Каротидная хемодектома

В 1880 году Ф. Рейгнер предпринял попытку удаления каротидной параганглиомы, которая закончилась смертельным исходом. Первая успешная операция по удалению этой опухоли была проведена в 1886 году Майделем, однако, из-за перевязки внутренней сонной артерии у пациента развились осложнения: афазия и гемипарез. В 1903 году К. Л. Скаддер выполнил резекцию КХ без каких-либо осложнений^[1].

КХ является одной из наиболее часто встречающихся параганглиом головы и шеи. По данным литературы, на её долю приходится 65 % всех случаев параганглиом этой области. Распространённость данной патологии составляет 1-2 случая на 100 тысяч населения^[2].

Точная этиология развития КХ не изучена. Выделяют спорадические и наследственные формы параганглиом. При спорадическом типе двустороннее поражение наблюдается в 5-10 % случаев. Наследственная форма имеет аутосомно-доминантный тип передачи, и в таких случаях вероятность двусторонней локализации опухоли может достигать 30 % . У пациентов с семейной формой заболевания были выявлены мутации в четырёх генах, кодирующих субъединицы фермента сукцинатдегидрогеназы, который участвует в цикле Кребса. Дефект синтеза сукцинатдегидрогеназы приводит к увеличению концентрации внутриклеточных медиаторов и фактора роста эндотелия сосудов, что способствует гиперплазии, ангиогенезу и неоплазии^[2][3].

Каротидное тельце (КЦ)— это небольшой округлый парный сенсорный орган периферической нервной системы размером от 2 до 6 мм, расположенный в адвентиции бифуркации общей сонной артерии. Этот орган играет важную роль в поддержании физиологического гомеостаза и регуляции жизненно важных процессов благодаря своим хемосенсорным функциям^[4].

Анатомическая структура

Каротидный гломус в основном состоит из двух типов клеток: гломусных клеток типа I и гломусных клеток типа II. Клетки типа II являются нейроглиальными и обеспечивают структурную и функциональную поддержку каротидного гломуса. Гломусные клетки типа I, напоминающие нейроны, выделяют различные нейротрансмиттеры в ответ на гипоксические стимулы. При низком уровне кислорода эти клетки деполяризуются и выделяют как возбуждающие, так и тормозные нейротрансмиттеры^[4].

Функция

Основная функция каротидного тельца заключается в том, чтобы действовать как хеморецептор, отслеживая уровень кислорода и влияя на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Расположенный в области бифуркации внутренней и наружной сонных артерий, он играет ключевую роль в рефлекторной регуляции в ответ на изменения состава артериальной крови, особенно как датчик уровня кислорода^[4].

Гистологически каротидные хемодектомы напоминают нормальную структуру КЦ. Опухоли характеризуются высокой васкуляризацией и содержат скопления опухолевых клеток между капиллярами, образуя псевдоальвеолярный паттерн, известный как Zellballen (клеточные шары). Эти клетки имеют мелкозернистую эозинофильную цитоплазму и небольшие округлые или овальные ядра^[5].

Согласно анатомической классификации, предложенной Шамблином и соавторами, выделяют три типа каротидных хемодектом:

• I тип («малая» опухоль): опухоль тесно прилегает к стенкам обеих сонных артерий, её размер в диаметре не превышает 2,5 см;
• II тип («большая» опухоль): опухоль плотно спаяна с адвентицией сонных артерий, что делает её удаление технически сложным, размер опухоли составляет более 2,5 см, но менее 5 см;
• III тип («большая» опухоль): опухоль находится в интимной спаянности с адвентицией сонных артерий, что значительно увеличивает хирургический риск, опухоль полностью охватывает сонные артерии, а её размер превышает 5 см.

Типы II и III требуют обязательного хирургического вмешательства^[3].

Клиническая картина заболевания обычно характеризуется слабовыраженными симптомами. Основной жалобой пациентов с КХ является наличие пульсирующего опухолевидного образования на шее. Реже больные могут жаловаться на головную боль, головокружение или кратковременную потерю сознания, возникающую при надавливании на опухоль. В редких случаях может наблюдаться лихорадка. К характерным клиническим признакам КХ также относятся: смещаемость опухоли в горизонтальном направлении при отсутствии смещаемости в вертикальном, невозможность отделить опухоль от пульсирующего сосуда, а также передаточная пульсация над образованием^[1].

Наиболее доступными из методов обследования являются ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование сонных артерий. Эти методы считаются «золотым стандартом» для скрининга небольших опухолей, однако их точность и специфичность в диагностике каротидной хемодектомы остаются предметом дискуссий^[1].

Методом выбора для подтверждения диагноза является магнитно-резонансная томография (МРТ). Обнаружение на Т1-взвешенных изображениях характерной зернистости по типу «соль-перец» в области бифуркации сонной артерии считается достоверным и специфичным признаком каротидной хемодектомы^[1].

Компьютерная томография также применяется для лучевой диагностики опухолей каротидного гломуса, однако, её специфичность продолжает обсуждаться в научных кругах^[1].

Рентгеноконтрастная ангиография используется для уточнения типа опухоли, определения особенностей её кровоснабжения и оценки хирургического риска^[1].

Гистологическое исследование опухоли каротидного гломуса применяется редко. Это связано с совершенствованием методов визуализации, низкой информативностью биопсии из-за гистологических особенностей опухоли, а также высоким риском кровотечения и повреждения ветвей черепных нервов^[1].

Хирургическая резекция опухоли остаётся предпочтительным методом лечения. Лучевая терапия рассматривается как альтернативный метод лечения только для пациентов с высоким хирургическим риском, множественными рецидивами или массивными опухолями, а также при наличии метастазов. Для снижения объёма интраоперационной кровопотери применяется предоперационная эмболизация, которая уменьшает кровоснабжение опухоли^[1].

Наиболее частые осложнения включают повреждение черепных нервов и ишемический инсульт^[1]