Острый перикардит

Первое описание перикардиального выпота принадлежит Галену, который во II веке обнаружил жидкость в перикарде при диссекции обезьяны. В 1653 году Рудбек открыл субэпикардиальные лимфатические сосуды. Ключевой фигурой XVII века стал Ричард Лоуэр, впервые объяснивший механизмы тампонады сердца и констриктивного перикардита, а также описавший парадоксальный пульс. В XVIII веке Морганьи систематизировал знания, описав 45 случаев перикардита, кальцификацию и гемоперикард, а Ауэнбруггер предложил перкуссию для диагностики выпота. В XIX веке Корвизар и Лаэннек описали семиотику ОП, при этом Лаэннек выделил изолированный перикардит и описал шум трения перикарда. В 1842 году Норман Чиверс окончательно разграничил констриктивные и неконстриктивные сращения перикарда, а позже Кусмауль классически описал венный пульс и парадоксальный пульс при ОП^[3].

По патогенезу ОП делится на^[2]:

• первичный (острый неспецифический идиопатический перикардит, инфекционные и паразитарные перикардиты, вирусные перикардиты);
• вторичный (инфекционные, аутоиммунные, неопластические, метаболические, травматические, ятрогенные и другие проявления и осложнения миокардита, различных заболеваний органов грудной клетки, системных заболеваний, оперативных вмешательств на сердце, лучевой терапии и т. д.).

По наличию или отсутствию выпота ОП делится на^[2]:

• сухой (фибринозный);
• экссудативный.

По характеру воспаления и воспалительного экссудата ОП выделяют^[2]:

• серозный, при наличии примеси крови — серозно-геморрагический;
• фибринозный;
• фибринозно-гнойный;
• фибринозно-геморрагический;
• гнойный;
• казеозный.

По степени выпота (объём выпота в конце диастолы) выделяют^[2]:

• небольшой выпот (50—100 мл или <10 мм);
• умеренный выпот (100—500 мл или 10—20 мм);
• выраженный выпот (>500 мл или >20 мм).

Этиология ОП чрезвычайно многообразна: воспалительное поражение перикарда может развиваться как самостоятельное заболевание (первичный процесс) или быть вторичным проявлением другой патологии. Все этиологические факторы традиционно подразделяются на инфекционные, неинфекционные и идиопатические (когда причину установить не удаётся)^[2][4].

Среди инфекционных причин ведущее место занимают вирусные агенты (энтеровирусы, вирусы гриппа, герпес-вирусы, парвовирус В19, аденовирусы и др.), реже встречаются бактериальные перикардиты (туберкулёз, болезнь Лайма и коксиеллёз). Гнойные процессы могут вызывать пневмококки, стафилококки, менингококки. Грибковые и паразитарные поражения перикарда встречаются редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов^[2][4].

Неинфекционные причины составляют обширную группу. К ним относятся аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, болезнь Стилла, саркоидоз, васкулиты, воспалительные заболевания кишечника). Значительную долю занимают травматические и ятрогенные факторы: послеоперационные и посткардиотомный синдромы, лучевая терапия, осложнения после имплантации устройств и инвазивных вмешательств. Перикардит может развиваться вследствие патологии смежных органов (инфаркт миокарда, миокардит, расслоение аорты, пневмония), метаболических нарушений (уремия, гипотиреоз), а также на фоне приёма некоторых лекарственных препаратов (прокаинамид, гидралазин, антикоагулянты, дазатиниб, ингибиторы контрольных точек и др.). Отдельно выделяют опухолевое поражение перикарда (как первичные саркомы, так и метастазы рака лёгкого, молочной железы и других локализаций)^[2][4].

Патогенез ОП представляет собой сложный каскад реакций, запускаемых этиологическим фактором (инфекционным, аутоиммунным, травматическим или иным агентом) и приводящих к воспалению серозной оболочки перикарда. Независимо от причины, повреждение мезотелиальных клеток и воздействие патогена активируют локальные иммунные механизмы. Ключевую роль играет выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1, −6, фактора некроза опухоли-альфа), которые повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла висцерального и париетального листков. Это приводит к экссудации — выходу жидкой части плазмы, форменных элементов крови и белков, в первую очередь фибриногена, в полость перикарда. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина превращается в фибрин, нити которого откладываются на поверхности листков, придавая им характерный вид. Состав экссудата варьирует: при вирусных и иммунных процессах он может быть серозным или фибринозным, при бактериальном инфицировании — гнойным (с преобладанием нейтрофилов), при туберкулёзе или уремии — фибринозным с возможным накоплением жидкости, при злокачественных поражениях — часто геморрагическим^[5].

По мере прогрессирования воспаления в ответ на повреждение и отложение фибрина активируются процессы репарации и организации экссудата. В толще перикарда и на его поверхности появляются грануляции, богатые фибробластами и новообразованными сосудами, формируется воспалительный инфильтрат, представленный лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. В типичных случаях при ОП воспалительный процесс может разрешиться полностью с обратным всасыванием экссудата и восстановлением нормальной структуры мезотелия. Однако при массивном повреждении, персистенции инфекции или продолжающемся иммунном воспалении фибринозные наложения подвергаются организации — замещению соединительной тканью, что ведёт к утолщению листков, образованию спаек и частичной или полной облитерации полости перикарда^[5][6].

Эпидемиология ОП характеризуется вариабельностью показателей в зависимости от региона. Так, в городских поселениях Северной Италии распространённость составляет 27,7 случая на 100 000 населения в год, при этом в 15 % случаев воспалительный процесс сочетается с поражением миокарда. Анализ данных Датского национального регистра пациентов демонстрирует отчётливую тенденцию к росту: за период с 1994 по 2016 год частота выявления ОП увеличилась на 47 % — с 10,5 до 15,4 случая на 100 000 населения. Отмечаются и гендерные различия: мужчины в возрасте от 16 до 65 лет подвержены данному заболеванию чаще женщин. В структуре госпитализаций Северной Америки и Западной Европы ОП диагностируется у 0,2 % пациентов стационаров, однако среди пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи, его доля возрастает до 5 %^[2][4].

Дифференциальная диагностика ОП проводится со следующими заболеваниями^[7]:

• стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• эзофагит;
• костохондрит;
• пневмоторакс;
• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Основными осложнениями ОП являются тампонада сердца, экссудативный и констриктивный перикардит. Тампонада сердца развивается при быстром накоплении выпота и проявляется прогрессирующей одышкой, набуханием шейных вен, парадоксальным пульсом и артериальной гипотензией вплоть до шока. Хронический экссудативный перикардит характеризуется персистирующим выпотом более трёх месяцев. Констриктивный перикардит, развивающийся вследствие фиброза и кальцификации листков перикарда, приводит к нарушению диастолического наполнения сердца и клинике правожелудочковой сердечной недостаточности. Рецидивирующее течение встречается у 15—30 % пациентов и может потребовать длительной противовоспалительной терапии^[2][7].

Немедикаментозное лечение предполагает ограничение физической активности. Для пациентов с ОП в первые дни болезни показан строгий постельный или полупостельный режим. Продолжительность щадящего режима определяется длительностью болевого синдрома, лихорадки и нормализацией концентрации С-реактивного белка в крови, что в типичных случаях составляет несколько дней. Профессиональным спортсменам ограничение физических нагрузок продлевается минимум до трёх месяцев, а возобновление тренировок допускается только после стойкого исчезновения клинических симптомов и нормализации лабораторных и инструментальных показателей^[2].

Основой медикаментозной терапии ОП являются нестероидные противовоспалительные препараты, среди которых предпочтение отдаётся ацетилсалициловой кислоте и ибупрофену. Выбор конкретного средства основывается на индивидуальных особенностях пациента, включая переносимость, наличие сопутствующей патологии и опыт предыдущего лечения. Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами позволяет достичь стабилизации состояния в подавляющем большинстве случаев. Обязательным условием является проведение гастропротекции с первых часов лечения. Лечение продолжается до полного исчезновения клинических проявлений заболевания. Глюкокортикоиды рассматриваются исключительно как препараты второй линии и назначаются только при наличии противопоказаний к нестероидным противовоспалительным препаратам или их неэффективности. Для уменьшения риска хронизации процесса глюкокортикоиды применяются в низких дозах и в комбинации с колхицином. Начальная доза поддерживается до разрешения симптомов и нормализации концентрации С-реактивного белка, после чего проводится постепенная отмена^[2].

Прогноз при ОП в целом благоприятный: госпитальная летальность на фоне адекватной терапии составляет менее 1 % и обусловлена преимущественно тяжестью сопутствующей патологии. Смертность возрастает у пожилых пациентов, а также при наличии таких факторов риска, как пневмония, сепсис, ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, неконтролируемый сахарный диабет, проведение диализа, алкоголизм и перенесённые кардиохирургические вмешательства. Вместе с тем отмечается положительная динамика в прогнозе: у пожилых пациентов с ОП ранняя общая смертность снизилась с 7,6 % в 1999 году до 5,7 % в 2012 году. Исключение составляет гнойный перикардит, который отличается фульминантным течением, быстрым развитием тампонады и крайне высокой летальностью — от 42 до 77 %^[1][2].

Пациент, перенёсший ОП, подлежит диспансерному наблюдению врача-кардиолога. В течение первых двенадцати недель выполняется контрольная эхокардиография и анализ концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови. В рамках диспансерного наблюдения каждые 6—12 месяцев проводится клинический анализ крови с оценкой концентрации гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и скорости оседания эритроцитов. Также каждые шесть месяцев выполняется биохимический анализ крови^[2].

С целью профилактики осложнений пациентам, перенёсшим ОП, в течение 3—6 месяцев следует избегать тяжёлых физических нагрузок, включая занятия в тренажёрном зале и подъём тяжестей, при этом ограничений обычной физической активности не требуется^[2].