Кардиомегалия

К причинам развития кардиомегалии относятся:

1. Ишемическая болезнь сердца.
2. Гипертоническая болезнь.
3. Заболевания клапанов сердца: стеноз или недостаточность аортального, митрального, лёгочного или трёхстворчатого клапанов, а также подострый бактериальный эндокардит.
4. Врождённые пороки сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, тетрада Фалло, аномалию Эбштейна и коарктацию аорты.
5. Заболевания лёгких.
6. Инфекционный миокардит, вторичный по отношению к вирусной инфекции, ВИЧ, болезни Шагаса.
7. Кардиомиопатия, вызванная токсинами (алкоголь, кокаин, химиотерапевтические препараты, такие как доксорубицин, циклофосфамид, трастузумаб).
8. Аутоиммунная кардиомиопатия: (эозинофильный миокардит, идиопатический гигантоклеточный миокардит и коллагенозы).
9. Аритмии.
10. Системные заболевания, приводящие к состоянию повышенного сердечного выброса: анемию, гипертиреоз, дефицит витамина B1 («Бери-бери») и артериовенозные свищи.
11. Физиологические состояния: стрессовая кардиомиопатию, кардиомегалия, вызванную физической нагрузкой или «атлетическим» сердцем, и беременность.
12. Семейная кардиомиопатия.
13. Идиопатическая кардиомиопатия^[1].

Патофизиологические механизмы могут варьироваться в зависимости от основной причины кардиомиопатии, вызвавшей кардиомегалию. Например, при диабетической кардиомиопатии усиливается метаболизм жирных кислот, подавляется окисление глюкозы и изменяется система внутриклеточных сигналов. Это приводит к нарушению различных процессов, включая: нарушение механизмов возбуждения и сокращения, что повышает потенциал для ишемического и реперфузионного повреждения^[1].

При алкогольной кардиомиопатии клеточная смерть, вызванная алкогольной интоксикацией, из-за апоптоза в конечном итоге приводит к изменениям в различных аспектах функции миоцитов^[3].

При митохондриальной кардиомиопатии имеется нарушение функции нескольких биохимических путей, связанных с митохондриями, что нарушает процессы окислительного фосфорилирования^[4].

Перипартальная кардиомиопатия ассоциируется с генетическими изменениями, ангиогенной дисбалансом, оксидативным стрессом и продукцией фрагмента пролактина^[5][6].

При гипертрофической кардиомиопатии гипертрофия желудочков приводит к динамическому градиенту давления в области выходного тракта левого желудочка, что связано с сужением во время систолы. В течение сердечного цикла митральный клапан притягивается к перегородке несколькими механизмами: сокращением сосочковых мышц, аномальным положением в выходном тракте и низким давлением, возникающим при высокоскоростном выбросе крови через суженный выходной тракт (эффект Вентури)^[5].

У многих пациентов с кардиомегалией симптомы отсутствуют, и наличие симптомов само по себе не является ни чувствительным, ни специфичным для постановки диагноза.

Подробный анамнез может выявить наличие или отсутствие следующих симптомов:

• одышка при физической нагрузке или в покое, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка;
• перефирические отеки и увеличение живота в объеме;
• быстрая утомляемость и низкая переносимость физических нагрузок;
• учащённое сердцебиение, головокружение или обмороки;
• ангина;
• анорексия, тошнота и раннее насыщение ^[7].

Функция сердца может быть адекватной в состоянии покоя и становится недостаточной при физической нагрузке. Поэтому не редкость, когда пациенты остаются бессимптомными в покое и испытывают симптомы только при физической активности^[1].

Диагностика кардиомегалии в первую очередь осуществляется с помощью визуализирующих методов, позволяющих оценить размер и функцию сердца.

1. Рентгенография грудной клетки: Увеличенный сердечный силуэт с кардиоторакальным соотношением более 50 % указывает на кардиомегалию. Определяется смещение границ сердца относительно срединной линии. В случаях сердечной недостаточности также могут наблюдаться отёк лёгких и плевральные выпот.
2. Трансторакальная эхокардиография: Позволяет оценить размер левого и правого желудочков, предсердий и выявить систолическую/диастолическую функцию. Проводится оценка структуры и функции клапанов. Также могут быть выявлены изменения сократительной способности миокарда стенок, указывающие на ишемию.
3. Магнитно-резонансная томография сердца: Является диагностическим методом , позволяющим оценить точную массу, размеры и функцию левого и правого желудочков. Она также позволяет выявить ишемические и неишемические причины, такие как миокардит.
4. Электрокардиограмма: Может выявить неспецифические изменения, включая гипертрофию левого или правого желудочка, низкий вольтаэ QRS при фиброзе или дилатационной кардиомиопатии, нарушения проводимости, аритмии, преждевременные желудочковые комплексы, изменения сегмента ST-T и Q-волны, свидетельствующие о предыдущем инфаркте миокарда.
5. Активность мозгового натрийуретического пептида, тропонина I и T, оценка функции почек и печени: полезны в контексте оценки сердечной недостаточности.
6. Стресс-тест и коронарная ангиограмма: для выявления и оценки тяжести ишемической болезни сердца.
7. Позитронно-эмиссионная томография сердца: позволяет проводить более детальную оценку функции сердца, проводить дифференциальную диагностику между коронарогенной и некоронарогенной кардиомегалией^[1][8].

У пациентов с риском развития кардиомегалии эффективна модификации факторов риска, таких как прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, снижение веса, физическая активность и здоровое питание. Рекомендуется также лечить сопутствующие факторы риска, такие как гипертензия, дислипидемия и диабет. Другие сопутствующие заболевания, включая обструктивное апноэ сна, аритмии, анемию и заболевания щитовидной железы, также требуют лечения^[1].

Терапия при кардиомегалии включает различной этиологии включает в себя комбинацию различных препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики и тд) направлен на борьбу с проявлениями сердечной недостаточности^[1]

1. Декомпенсированная сердечная недостаточность^[1].
2. Внезапная сердечная смерть и злокачественные желудочковые аритмии — острые нарушения ритма сердца могут возникать из-за структурных изменений в миокарде, что увеличивает риск серьёзных сердечно-сосудистых событий^[9].
3. Тромбоэмболические явления^[1].

Несмотря на появление новых терапий, смертность среди пациентов с каридомегалией остаётся высокой. Примерно 1-летняя смертность составляет 30 %, а 5-летняя — 50 %. Тяжесть симптомов, пожилой возраст и госпитализация по поводу сердечной недостаточности являются значительными предикторами смертности при кардиомегалии. В целом, прогноз для пациентов с каридомегалией настораживающий. Большинство пациентов в конечном итоге сталкиваются с хронической сердечной недостаточностью. Почти 50 % пациентов погибают в течение 5 лет^[1].