Трепетание предсердий

Трепета́ние предсе́рдий — наджелудочковая тахиаритмия, при которой волна возбуждения распространяется по механизму macro-re-entry (повторного входа волны возбуждения из-за нарушения проводимости), циркулируя вокруг крупных анатомических структур предсердий (трикуспидального кольца, лёгочных вен, очагов фиброза). Характеризуется регулярными сокращениями предсердий с частотой 250—350 в минуту и проявляется на электрокардиограмме волнами F пилообразной формы. При этом к желудочкам проводится только каждый второй, третий или четвёртый предсердный импульс из-за сопутствующей частичной атриовентрикулярной блокады.[1][2][3]

Что важно знать
Трепетание предсердий
МКБ-11 BC81.20, BC81.Z
МКБ-10 I48.3, I48.4, I48.9
МКБ-10-КМ I48.3, I48.4, I48.9

Эпидемиология

Трепетание предсердий преимущественно выявляется у мужчин — примерно в 2,5 раза чаще, чем у женщин.[3]

Частота встречаемости данной патологии в общей популяции составляет около 0,09 %, при этом её распространённость увеличивается с возрастом. Трепетание предсердий нередко возникает при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, включая хроническую сердечную недостаточность (ХСН), ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда. Часто трепетание сочетается с фибрилляцией предсердий.[4][5] У 69 % процентов пациентов с впервые диагностированным трепетанием предсердий ранее уже отмечалась фибрилляция.[6]

Классификация

Классификация Уэллс Х.[1][7]:

  • Тип I (типичное трепетание) — импульс циркулирует через кавотрикуспидальный перешеек, расположенный между устьем нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, от миокарда к трёхстворчатому клапану, преимущественно двигаясь в направлении против часовой стрелки, реже — по часовой.
  • Тип II (атипичное трепетание) — виды предсердного macro-re-entry, при которых область перешейка не участвует в цепи повторного входа возбуждения.

Классификация по Кушаковскому М. С.[8]:

  • Регулярная форма трепетания предсердий характеризуется постоянной формой атриовентрикулярной блокады, что оказывает влияние на частоту желудочковых сокращений.
  • Нерегулярная форма возникает при изменении степени атриовентрикулярной блокады, чаще всего от 2:1 до 4:1, реже — 3:1, а также при вариабельности интервалов FR.

В зависимости от течения эпизодов выделяют следующие формы[1]:

  1. Впервые выявленная — не зависит от продолжительности и выраженности симптомов.
  2. Пароксизмальная — длительностью до 7 суток, купирующаяся самостоятельно или с помощью кардиоверсии.
  3. Персистрирующая — продолжительностью более 7 суток, купируемая на фоне медикаментозной терапии или кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая — продолжается более 1 года при выбора стратегии контроля ритма.
  5. Постоянная — сохранение аритмии при отсутствии попыток восстановления сердечного ритма.

Этиология

Типичное трепетание может развиваться на неповреждённом предсердии и у здоровых людей. Атипичное трепетание чаще развивается при значительных повреждениях предсердий, рубцовых изменениях после хирургических операций на сердце.[9]

Предрасполагающими факторами являются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки сердца, ХСН, миокардит, сахарный диабет, индекс массы тела более 25 кг/м2, хроническая обструктивная болезнь лёгких, гипертиреоз, алкогольная и лекарственная интоксикация, возраст старше 40 лет.[1][4][10]

Патогенез

Данная патология в большинстве случаев формируется в связи с изменениями структуры миокарда предсердий. Эти изменения включают активное разрастание фибробластов и их трансформацию в миофибробласты, что способствует развитию фиброза. Возникает структурная перестройка, вызывающая электрическую диссоциацию между мышечными волокнами и неоднородность в проведении импульсов. Это создаёт условия для формирования механизма macro-re-entry.[1]

Процесс характеризуется ритмичной циркуляцией круговой волны возбуждения в предсердиях вокруг трикуспидального кольца или у основания правого предсердия. Размер петли macro-re-entry составляет более 1 см, вращающийся очаг обычно один и имеет постоянную локализацию.[11][12]

Атриовентрикулярный узел не способен проводить импульсы с такой высокой частотой, обычно вниз проходит только половина из них (блок 2:1), что приводит к регулярному желудочковому ритму около 150 ударов в минуту. В тех случаях, когда степень атриовентрикулярной блокады изменяется во времени, возникает нестабильный желудочковый ответ.[6][13]

Клинические проявления

Клиническая картина трепетания предсердий зависит от выраженности гемодинамический нарушений, заболевание может протекать бессимптомно.[6]

Жалобы, связанные с увеличенной частотой ритма:

  • Ощущение сердцебиения;
  • Одышка;
  • Тяжесть в груди.

Жалобы, связанные со снижением сердечного выброса:

  • Слабость;
  • Снижение толерантности к физической нагрузке;
  • Сонливость;
  • Коллапс;
  • Пресинкопальные состояния;
  • Отёк лёгких.[1][4][6]

При исследовании пульса отмечается тахикардия, не связанная с положением больного, физическими или психоэмоциональным напряжением.[2]

Диагностика

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика не требуется для постановки диагноза трепетания предсердий. Перед назначением антикоагулянтной терапии необходимо провести диагностические исследования, направленные на исключение анемии, оценки функции печени и почек, выявление потенциальных источников кровотечений.[1]

Инструментальная диагностика

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях является основным методом диагностики.

Диагноз трепетания предсердий устанавливается при наличии зарегистрированного эпизода аритмии с характерными электрокардиографическими признаками длительностью не менее 30 секунд.

Основные ЭКГ-критерии:

  • Регулярные, похожие друг на друга предсердные волны F с частотой 200—350 в минуту, имеющие характерную пилообразную форму (пологое нисходящее и круто поднимающееся колено);
  • Пилообразные волны наиболее отчётливо видны во II, III, aVF отведениях;
  • Интервалы R—R в большинстве случаев одинаковые, однако при нерегулярной форме частота желудочкового ритма может варьировать;
  • Желудочковые комплексы не изменены, каждому предшествует определённое количество волн F (2:1, 3:1, 4:1).[1][13][14]

Массаж каротидного синуса приводит к временному угнетению атриовентрикулярного проведения, на этом фоне волны трепетания визуализируются лучше.[6]

При наличии указаний на возможное наличие эпизодов нарушения ритма в анамнезе, но отсутствие документированных пароксизмов на момент регистрации ЭКГ, показано выполнение суточного мониторирования по Холтеру.

Рекомендуется проведедение трансторакальной эхокардиографии для оценки размеров полостей сердца, сократительной способности миокарда и исключения клапанной патологии. По показаниям проводится чреспищеводная эхокардиография для выявления тромбоза предсердий.[1][11]

Дифференциальная диагностика

Осложнения

Тромбоэмболические осложнения при трепетании предсердий чаще всего связаны с образованием тромбов в ушке левого предсердия. Для оценки риска развития данных осложнений применяется шкала CHA₂DS₂-VASc.[1][15]

Лечение

Консервативная терапия

Пациентам мужского пола с суммой баллов по шкале CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 и пациентам женского пола с суммой баллов по шкале CHA₂DS₂-VASc ≥ 3 показан приём пероральных антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений.[1]

Медикаментозная терапия трепетания предсердий имеет достаточно низкую эффективность.[6][11]

Терапия трепетания предсердий включает два направления:

  1. Контроль частоты сердечных сокращений — использование урежающих ритм препаратов для снижения частоты сокращения желудочков без восстановления синусового ритма. Антиаритмические средства при этом не применяются.
  2. Контроль ритма — применение антиаритмических лекарственных препаратов для восстановления и поддержания синусового ритма.

Выбор стратегии лечения определяется индивидуально и зависит от особенностей течения заболевания.[1] Контроль ритма способствует лучшей переносимости физических нагрузок, но сопровождается повышенным риском инсульта. Контроль частоты сердечных сокращений ассоциируется с меньшей частотой госпитализаций.[2]

Бета-адреноблокаторы — ключевые препараты для контроля частоты сердечных сокращений при трепетании предсердий. Также применяются селективные блокаторы «медленных» кальциевых каналов с прямым влиянием на кардиомиоциты и сердечные гликозиды. Препараты могут применяться как в монотерапии, так и в комбинации при недостаточной эффективности одного средства.[1] Критериями эффективности являются поддержание частоты сокращения желудочков в покое на уровне 60-80 ударов в минуту, а при физической нагрузке 90-120 ударов в минуту.[2]

В стратегии контроля ритма используется фармакологическая кардиоверсия. При длительности аритмии менее 48 часов и отсутствии структурной патологии сердца или ишемической болезни сердца могут использоваться антиаритмические препараты класса IС. Препараты класса IА не рекомендуются при пароксизме более 48 часов, структурной патологии сердца и признаках сердечной недостаточности. Антиаритмические препараты класса III могут применяться независимо от продолжительности аритмии. Данные лекарственные средства рекомендуют использовать для повышения эффективности электрической кардиоверсии.[1][4][11]

Интервенционная терапия

Основной альтернативой медикаментозной терапии является интервенционное лечение.

Ведущим методом считается катетерная абляция, направленная на прерывание реципрокного контура. При типичном варианте трепетания применяется абляция кавотрикуспидального перешейка с достижением двунаправленного блока проведения импульса. В случае атипичного трепетания предсердий радиочастотное воздействие проходит в области рубцовых изменений и вдоль зон замедленного проведения импульса, ограниченных анатомическими структурами. Данный метод рекомендован пациентам при недостаточной эффективности антиаритмической терапии, также может рассматриваться в качестве лечения первой линии.[1][4][6]

Электрическая кардиоверсия рекомендована для восстановления синусового ритма при нестабильной гемодинамике и невозможности адекватного контроля частоты желудочковых сокращений. Данный метод относится к симптоматическому лечению, так как не влияет на звенья патогенеза. В большинстве случаев низкоэнергетическая электрическая кардиоверсия (50 Дж) является эффективной для восстановления синусового ритма при трепетании предсердий.[1][6]

Для купирования эпизода типичного трепетания предсердий может применяться частая и сверхчастая электрокардиостимуляция предсердий, включая чреспищеводную или эндокардиальную стимуляцию. Этот метод рассматривается как альтернатива электрической кардиоверсии при наличии к ней противопоказаний.[1][4]

Профилактика

Профилактика трепетания предсердий заключается в своевременном выявлении аритмии, контроле факторов риска и назначении адекватной медикаментозной терапии.[1]

Прогноз

При увеличении продолжительности пароксизма трепетания предсердий восстановить ритм становится сложнее, что ухудшает прогноз. Без лечения риск осложнений значительно возрастает. Прогноз во многом определяется основной патологией сердечно-сосудистой системы, вызвавшей трепетания предсердий. При своевременной диагностике и адекватной терапии исход заболевания благоприятный.[1][16]

Примечания

Литература