Трепетание предсердий
Трепета́ние предсе́рдий — наджелудочковая тахиаритмия, при которой волна возбуждения распространяется по механизму macro-re-entry (повторного входа волны возбуждения из-за нарушения проводимости), циркулируя вокруг крупных анатомических структур предсердий (трикуспидального кольца, лёгочных вен, очагов фиброза). Характеризуется регулярными сокращениями предсердий с частотой 250—350 в минуту и проявляется на электрокардиограмме волнами F пилообразной формы. При этом к желудочкам проводится только каждый второй, третий или четвёртый предсердный импульс из-за сопутствующей частичной атриовентрикулярной блокады.[1][2][3]
Что важно знать
| Трепетание предсердий | |
|---|---|
| МКБ-11 | BC81.20, BC81.Z |
| МКБ-10 | I48.3, I48.4, I48.9 |
| МКБ-10-КМ | I48.3, I48.4, I48.9 |
Эпидемиология
Трепетание предсердий преимущественно выявляется у мужчин — примерно в 2,5 раза чаще, чем у женщин.[3]
Частота встречаемости данной патологии в общей популяции составляет около 0,09 %, при этом её распространённость увеличивается с возрастом. Трепетание предсердий нередко возникает при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, включая хроническую сердечную недостаточность (ХСН), ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда. Часто трепетание сочетается с фибрилляцией предсердий.[4][5] У 69 % процентов пациентов с впервые диагностированным трепетанием предсердий ранее уже отмечалась фибрилляция.[6]
Классификация
- Тип I (типичное трепетание) — импульс циркулирует через кавотрикуспидальный перешеек, расположенный между устьем нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, от миокарда к трёхстворчатому клапану, преимущественно двигаясь в направлении против часовой стрелки, реже — по часовой.
- Тип II (атипичное трепетание) — виды предсердного macro-re-entry, при которых область перешейка не участвует в цепи повторного входа возбуждения.
Классификация по Кушаковскому М. С.[8]:
- Регулярная форма трепетания предсердий характеризуется постоянной формой атриовентрикулярной блокады, что оказывает влияние на частоту желудочковых сокращений.
- Нерегулярная форма возникает при изменении степени атриовентрикулярной блокады, чаще всего от 2:1 до 4:1, реже — 3:1, а также при вариабельности интервалов FR.
В зависимости от течения эпизодов выделяют следующие формы[1]:
- Впервые выявленная — не зависит от продолжительности и выраженности симптомов.
- Пароксизмальная — длительностью до 7 суток, купирующаяся самостоятельно или с помощью кардиоверсии.
- Персистрирующая — продолжительностью более 7 суток, купируемая на фоне медикаментозной терапии или кардиоверсии.
- Длительно персистирующая — продолжается более 1 года при выбора стратегии контроля ритма.
- Постоянная — сохранение аритмии при отсутствии попыток восстановления сердечного ритма.
Этиология
Типичное трепетание может развиваться на неповреждённом предсердии и у здоровых людей. Атипичное трепетание чаще развивается при значительных повреждениях предсердий, рубцовых изменениях после хирургических операций на сердце.[9]
Предрасполагающими факторами являются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки сердца, ХСН, миокардит, сахарный диабет, индекс массы тела более 25 кг/м2, хроническая обструктивная болезнь лёгких, гипертиреоз, алкогольная и лекарственная интоксикация, возраст старше 40 лет.[1][4][10]
Патогенез
Данная патология в большинстве случаев формируется в связи с изменениями структуры миокарда предсердий. Эти изменения включают активное разрастание фибробластов и их трансформацию в миофибробласты, что способствует развитию фиброза. Возникает структурная перестройка, вызывающая электрическую диссоциацию между мышечными волокнами и неоднородность в проведении импульсов. Это создаёт условия для формирования механизма macro-re-entry.[1]
Процесс характеризуется ритмичной циркуляцией круговой волны возбуждения в предсердиях вокруг трикуспидального кольца или у основания правого предсердия. Размер петли macro-re-entry составляет более 1 см, вращающийся очаг обычно один и имеет постоянную локализацию.[11][12]
Атриовентрикулярный узел не способен проводить импульсы с такой высокой частотой, обычно вниз проходит только половина из них (блок 2:1), что приводит к регулярному желудочковому ритму около 150 ударов в минуту. В тех случаях, когда степень атриовентрикулярной блокады изменяется во времени, возникает нестабильный желудочковый ответ.[6][13]
Клинические проявления
Клиническая картина трепетания предсердий зависит от выраженности гемодинамический нарушений, заболевание может протекать бессимптомно.[6]
Жалобы, связанные с увеличенной частотой ритма:
- Ощущение сердцебиения;
- Одышка;
- Тяжесть в груди.
Жалобы, связанные со снижением сердечного выброса:
- Слабость;
- Снижение толерантности к физической нагрузке;
- Сонливость;
- Коллапс;
- Пресинкопальные состояния;
- Отёк лёгких.[1][4][6]
При исследовании пульса отмечается тахикардия, не связанная с положением больного, физическими или психоэмоциональным напряжением.[2]
Диагностика
Лабораторная диагностика не требуется для постановки диагноза трепетания предсердий. Перед назначением антикоагулянтной терапии необходимо провести диагностические исследования, направленные на исключение анемии, оценки функции печени и почек, выявление потенциальных источников кровотечений.[1]
Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях является основным методом диагностики.
Диагноз трепетания предсердий устанавливается при наличии зарегистрированного эпизода аритмии с характерными электрокардиографическими признаками длительностью не менее 30 секунд.
Основные ЭКГ-критерии:
- Регулярные, похожие друг на друга предсердные волны F с частотой 200—350 в минуту, имеющие характерную пилообразную форму (пологое нисходящее и круто поднимающееся колено);
- Пилообразные волны наиболее отчётливо видны во II, III, aVF отведениях;
- Интервалы R—R в большинстве случаев одинаковые, однако при нерегулярной форме частота желудочкового ритма может варьировать;
- Желудочковые комплексы не изменены, каждому предшествует определённое количество волн F (2:1, 3:1, 4:1).[1][13][14]
Массаж каротидного синуса приводит к временному угнетению атриовентрикулярного проведения, на этом фоне волны трепетания визуализируются лучше.[6]
При наличии указаний на возможное наличие эпизодов нарушения ритма в анамнезе, но отсутствие документированных пароксизмов на момент регистрации ЭКГ, показано выполнение суточного мониторирования по Холтеру.
Рекомендуется проведедение трансторакальной эхокардиографии для оценки размеров полостей сердца, сократительной способности миокарда и исключения клапанной патологии. По показаниям проводится чреспищеводная эхокардиография для выявления тромбоза предсердий.[1][11]
Дифференциальная диагностика
- Фибрилляция предсердий
- Очаговая предсердная тахикардия
- Синусовая тахикардия
- Желудочковая тахикардия
- Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия[4][5]
Осложнения
- Системные тромбоэмболические осложнения
- Ишемический инсульт
- Транзиторная ишемическая атака
- Острая сердечная недостаточность
Тромбоэмболические осложнения при трепетании предсердий чаще всего связаны с образованием тромбов в ушке левого предсердия. Для оценки риска развития данных осложнений применяется шкала CHA₂DS₂-VASc.[1][15]
Лечение
Пациентам мужского пола с суммой баллов по шкале CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 и пациентам женского пола с суммой баллов по шкале CHA₂DS₂-VASc ≥ 3 показан приём пероральных антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений.[1]
Медикаментозная терапия трепетания предсердий имеет достаточно низкую эффективность.[6][11]
Терапия трепетания предсердий включает два направления:
- Контроль частоты сердечных сокращений — использование урежающих ритм препаратов для снижения частоты сокращения желудочков без восстановления синусового ритма. Антиаритмические средства при этом не применяются.
- Контроль ритма — применение антиаритмических лекарственных препаратов для восстановления и поддержания синусового ритма.
Выбор стратегии лечения определяется индивидуально и зависит от особенностей течения заболевания.[1] Контроль ритма способствует лучшей переносимости физических нагрузок, но сопровождается повышенным риском инсульта. Контроль частоты сердечных сокращений ассоциируется с меньшей частотой госпитализаций.[2]
Бета-адреноблокаторы — ключевые препараты для контроля частоты сердечных сокращений при трепетании предсердий. Также применяются селективные блокаторы «медленных» кальциевых каналов с прямым влиянием на кардиомиоциты и сердечные гликозиды. Препараты могут применяться как в монотерапии, так и в комбинации при недостаточной эффективности одного средства.[1] Критериями эффективности являются поддержание частоты сокращения желудочков в покое на уровне 60-80 ударов в минуту, а при физической нагрузке 90-120 ударов в минуту.[2]
В стратегии контроля ритма используется фармакологическая кардиоверсия. При длительности аритмии менее 48 часов и отсутствии структурной патологии сердца или ишемической болезни сердца могут использоваться антиаритмические препараты класса IС. Препараты класса IА не рекомендуются при пароксизме более 48 часов, структурной патологии сердца и признаках сердечной недостаточности. Антиаритмические препараты класса III могут применяться независимо от продолжительности аритмии. Данные лекарственные средства рекомендуют использовать для повышения эффективности электрической кардиоверсии.[1][4][11]
Основной альтернативой медикаментозной терапии является интервенционное лечение.
Ведущим методом считается катетерная абляция, направленная на прерывание реципрокного контура. При типичном варианте трепетания применяется абляция кавотрикуспидального перешейка с достижением двунаправленного блока проведения импульса. В случае атипичного трепетания предсердий радиочастотное воздействие проходит в области рубцовых изменений и вдоль зон замедленного проведения импульса, ограниченных анатомическими структурами. Данный метод рекомендован пациентам при недостаточной эффективности антиаритмической терапии, также может рассматриваться в качестве лечения первой линии.[1][4][6]
Электрическая кардиоверсия рекомендована для восстановления синусового ритма при нестабильной гемодинамике и невозможности адекватного контроля частоты желудочковых сокращений. Данный метод относится к симптоматическому лечению, так как не влияет на звенья патогенеза. В большинстве случаев низкоэнергетическая электрическая кардиоверсия (50 Дж) является эффективной для восстановления синусового ритма при трепетании предсердий.[1][6]
Для купирования эпизода типичного трепетания предсердий может применяться частая и сверхчастая электрокардиостимуляция предсердий, включая чреспищеводную или эндокардиальную стимуляцию. Этот метод рассматривается как альтернатива электрической кардиоверсии при наличии к ней противопоказаний.[1][4]
Профилактика
Прогноз
При увеличении продолжительности пароксизма трепетания предсердий восстановить ритм становится сложнее, что ухудшает прогноз. Без лечения риск осложнений значительно возрастает. Прогноз во многом определяется основной патологией сердечно-сосудистой системы, вызвавшей трепетания предсердий. При своевременной диагностике и адекватной терапии исход заболевания благоприятный.[1][16]
Примечания
Литература
- Балабанов А. С., Барсуков А. В., Ващенков В. В., Васильев В. Н., Галенко А. С., Глуховской Д. В., Голиков А. В., Гуляев Н. И., Дорохов Г. Ю., Жирков И. И., Корнейчук Н. Н., Кузнецов В. В., Кузнецова Л. К., Лейчинский С. В., Литовский И. А., Маковеева О. В., Николаев А. В., Павлович И. М., Пятибрат Е. Д. Госпитальная терапия: учебник / под ред. А. В. Гордиенко. — Санкт-Петербург : СпецЛит, 2014. — С. 160. — 463 с. — ISBN 978-5-299-00581-3.
- Нифонтов Е. М., Бродская И. С., Ионин В. А., Полуничева Е. В., Игнатьева О. И., Полякова А. А. Нарушения ритма и проводимости: учебно-методическое пособие / под ред. Ю. Ш. Халимова. — СПб.: РИЦ ПСПбГМУ, 2023. — С. 28 —30. — 77 с.
- Бокарев И. Н., Попова Л. В., Аксёнова М. Б., Каневская М. З., Кондратьева Т. Б., Немчинов Е. Н., Шубина О. И., Хлевчук Т. В.Внутренние болезни: дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. — М.: ООО "Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. — С. 218—220. — 776 с. — ISBN 978-5-9986-0217-7.
- Трухан Д. И., Филимонов С. Н. Болезни сердечно-сосудистой системы: клиника, диагностика и лечение: учеб. пособие. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2016. — С. 224. — 319 с. — ISBN 978-5-299-00748-0.
- Глебов А. Н., Висмонт Ф. И. Патофизиология нарушений ритма сердца. — Минск : БГМУ, 2014. — С. 28—29. — 39 с. — ISBN 978-985-567-074-3.


