Эозинофильный миокардит

Впервые ЭМ был описан Вильгельмом Леффлером в 1936 году. Он представил клинический случай фибропластического париетального эндокардита, сопровождавшегося периферической эозинофилией. При гистологическом исследовании данное состояние характеризовалось инфильтрацией миокарда эозинофилами и лимфоцитами^[2].

ЭМ является редким заболеванием, точная распространённость которого остаётся неизвестной из-за гетерогенности клинических проявлений и сложности диагностики. Среди пациентов, подвергающихся эндомиокардиальной биопсии по поводу подозрения на миокардит, ЭМ выявляется лишь в 0,1 % случаев. Согласно данным систематических исследований, ЭМ чаще диагностируется у лиц европеоидной расы, средний возраст пациентов с гистологически подтверждённым диагнозом составляет 41 год. Распространённость заболевания схожа у обоих полов. Случаи заболевания у детей (в возрасте ≤16 лет) составили 10,1 %^[1][3].

ЭМ развивается на фоне эозинофилии. Среди множества причин, способных спровоцировать эозинофилию, наиболее частыми являются гиперэозинофильный синдром (ГЭС), эозинофильный гранулёматоз с полиангиитом (ЭГПА) и реакции гиперчувствительности. Наиболее распространённой этиологией является ЭГПА (19,3 %), лекарственно-индуцированные причины (13,1 %) и ГЭС (12,8 %). Остальные случаи связаны с паразитарными инфекциями, злокачественными новообразованиями и вакцинацией. Также у пациентов могут быть выявлены сопутствующие заболевания, такие как астма (31,8 %), аутоиммунные заболевания (9,1 %) или атопический дерматит (2,2 %). Идиопатическая форма составляет 28,8 %^[3].

Зафиксирована связь с реакциями гиперчувствительности на миноциклин и бета-лактамы, клозапин, карбамазепин, индометацин, диуретики, столбнячный анатоксин и вакцину против оспы. Описаны случаи развития ЭМ после введения мРНК-вакцин против COVID-19. Этот крайне редкий побочный эффект чаще наблюдался у молодых мужчин после получения второй дозы вакцины^[3][4].

В контексте генетических аспектов исследования показывают, что определённые гены играют роль в возникновении и развитии ЭМ. Исследования показали, что у мышей с дефицитом интерферона гамма (IFNγ) и интерлейкина-17А (IL-17A) развивается тяжёлый и быстро прогрессирующий ЭМ, характеризующийся обширной инфильтрацией эозинофилами миокарда, некрозом кардиомиоцитов и тромбозом^[5].

Клинические проявления ЭМ неспецифичны, как и при других формах миокардита, и могут варьироваться от бессимптомного течения до фульминантного миокардита. Наиболее частыми симптомами являются острая боль в груди и одышка, что может имитировать острый коронарный синдром. Также сообщается о случаях обмороков, учащённого сердцебиения и других неспецифических симптомах, таких как лихорадка, миалгия, тошнота и усталость. Важно отметить, что у пациентов могут наблюдаться внутри желудочковые тромбы из-за гиперкоагуляционного состояния, связанного с этим заболеванием. Кроме того, возможно вовлечение других органов, проявляющееся в виде атопического синдрома, включая астму, хронический риносинусит, назальный полипоз и поражение кожи, особенно при наличии сопутствующего ЭГПА или ГЭС^[3].

Диагностические критерии ЭМ включают^[2]:

• эозинофилию >500/мкл;
• наличие кардиологических симптомов;
• повышение концентрации маркеров повреждения миокарда в крови;
• изменения на электрокардиограмме;
• признаки дисфункции миокарда на эхокардиографии, особенно при отсутствии изменений на ангиографии .

При ЭМ, ассоциированном с ЭГПА или ГЭС, основой лечения являются глюкокортикостероиды. До 85 % случаев демонстрируют положительный ответ на эту терапию. Однако, используемые протоколы лечения разнообразны, а недостаток данных не позволяет установить консенсус относительно стандартной терапии ЭМ^[3].

Пациентам с рефрактерным течением или развитием побочных эффектов от длительного применения стероидов могут быть назначены цитостатики или иммуносупрессивные препараты^[3].

Для лечения рефрактерных случаев ЭМ всё чаще используются биологические препараты, избирательно воздействующие на воспалительные пути, вовлечённые в патогенез заболевания. Моноклональные антитела против интерлейкина-5 (IL-5) и рецептора IL-5, показали свою безопасность и эффективность при ЭМ на фоне ГЭС и ЭГПА в нескольких клинических исследованиях^[3].

Специфические данные о возможности прогнозирования развития ЭМ отсутствуют. Приблизительно 10 % пациентов умирают во время госпитализации, а около 30 % пациентов живут менее трёх лет после возникновения заболевания^[5].