Сердечная недостаточность

По клиническим формам^[3][5]:

• острая сердечная недостаточность (ОСН):
  • отёк лёгких;
  • кардиогенный шок;
  • гипертензивная ОСН;
  • правожелудочковая ОСН;
  • ОСН с повышенной фракцией выброса;
  • декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН);
• хроническая сердечная недостаточность:
  • с низкой фракцией выброса — фракция выброса 40 % и менее;
  • с умеренно низкой фракцией выброса — фракция выброса 41—49 %;
  • с сохранённой фракцией выброса — 50 % и более.

• I50. Сердечная недостаточность.
  • I50.0. Застойная сердечная недостаточность:
    • болезнь сердца застойного характера;
    • правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недостаточности).
  • I50.1. Левожелудочковая недостаточность:
    • сердечная астма;
    • левосторонняя сердечная недостаточность;
    • отёк лёгких;
  • I50.9. Сердечная недостаточность неуточнённая^[6][7].

• Сердечная недостаточность.
  • BD10. Застойная сердечная недостаточность.
  • BD11. Левожелудочковая недостаточность.
    • BD11.0. Левожелудочковая недостаточность с сохранённой фракцией выброса.
    • BD11.1. Левожелудочковая недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса.
    • BD11.2. Левожелудочковая недостаточность с низкой фракцией выброса.
    • BD11.Z. Левожелудочковая недостаточность, неуточнённая.
  • BD12. Синдром высокого сердечного выброса.
  • BD13. Правожелудочковая недостаточность.
  • BD14. Бивентрикулярная недостаточность.
  • KB40. Сердечная недостаточность у новорождённого.
    • KB40.0. Сердечная недостаточность у новорождённого вследствие гиперперфузии лёгких.
    • KB40.1. Сердечная недостаточность у новорождённого вследствие сниженного выброса левого желудочка.
    • KB40.Y. Другая уточнённая сердечная недостаточность у новорождённого.
    • KB40.Z. Сердечная недостаточность у новорождённого, неуточнённая.
  • BD1Y. Другая уточнённая сердечная недостаточность.
  • BD1Z. Сердечная недостаточность, неуточнённая^[8].

Причины ХСН: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапия, лучевая терапия левой половины грудной клетки, пороки сердца, миокардиты, аритмии, нарушения проводимости сердца, кардиомиопатии, перикардит, инфильтративные заболевания сердца, метастатические поражения миокарда, тиреотоксикоз, почечная недостаточность, анемия, сепсис, болезнь Педжета, артериовенозная фистула^[3].

Причины ОСН: декомпенсация ХСН, артериальная гипертензия, острая дисфункция миокарда ишемической, воспалительной или токсической природы, острая клапанная недостаточность, тампонада перикарда. Провоцирующие факторы: острый коронарный синдром, аритмии, гипертонический криз, пневмония, инфекционный эндокардит, сепсис и другие инфекции, нарушение диеты, употребление наркотиков или алкоголя, приём нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, препаратов с отрицательным инотропным действием, кардиотоксичных химиопрепаратов, обострение хронической обструктивной болезни лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии, хирургические вмешательства, повышенная симпатическая иннервация, болезни щитовидной железы, сахарный диабет, дисфункция надпочечников, беременность и перипортальные осложнения, инсульт, травмы груди, диссекция или тромбоз аорты^[4].

В основе ХСН лежит взаимодействие многих механизмов: гемодинамические перегрузки сердца, венозный застой, воспаление, почечная и эндотелиальная дисфункции, окислительный стресс, ремоделирование сердца и сосудов^[4].

При гипертензивной ОСН резко перераспределяется жидкость в организме, нарушается эластичность кровеносных сосудов, сужаются сосуды и снижается скорость распространения пульсовой волны. Это повышает нагрузку на сердце, способствует декомпенсации функции левого желудочка и поражению органов-мишеней. Отёк лёгких возникает в результате недостаточно эффективной работы левого желудочка — перегрузка желудочка приводит к повышению давления в малом круге кровообращения, транссудации жидкости в лёгочную ткань и альвеолы. При кардиогенном шоке кровоснабжение тканей падает в результате нарушения сосудистого тонуса, снижения сократительной функции миокарда или неспособности сердца обеспечить оптимальный кровоток из-за аритмии. Правожелудочковая ОСН возникает в результате увеличении постнагрузки на правый желудочек (тампонада, тромбоэмболия лёгочной артерии, острые клапанные патологии). Перегрузка правого желудочка препятствует наполнению левого желудочка, снижается сердечный выброс, развивается гипоксемия, снижается перфузия правого желудочка. В результате дисфункция правого желудочка усиливается, возникает порочный круг^[4].

Всемирная организация здравоохранения оценивает распространённость сердечной недостаточности в мире в 1—2 %. ОСН и острая декомпенсация ХСН — главные причины госпитализаций в возрасте старше 65 лет, связанные с высоким риском внутрибольничной летальности, повторных госпитализаций и неблагоприятным долгосрочным прогнозом (летальность в течение года — более 20 %, повторные госпитализации в течение 30 дней после выписки — 18 %)^[1]. Распространённость ХСН на 2017 год в России составила 8,2 %. Средняя годовая летальность составляет 6 %. Пятилетняя выживаемость больных ХСН c сохранённой фракцией выброса составляет 50 %, риск повторных госпитализаций в первые шесть месяцев после выписки из стационара — более 50 %^[3]. Распространённость ХСН у детей в России неизвестна, в Великобритании и Ирландии — 0,87 на 100 тыс. детей, в Тайване — 7,4 случая на 100 тыс. детей, в Испании среди детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет — 0,08 %^[5].

Сердечная недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке или в покое, свистящим дыханием, ортопноэ, кровохарканьем, утомляемостью, отёками, обмороками, сердцебиением, холодными конечностями. В ходе обследования выявляется тахикардия, влажные хрипы в лёгких, учащение дыхания, асцит, периферический цианоз^[2][3].

Для оценки общего состояния пациентов и дифференциальной диагностики выполняют:

• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови — исследуют концентрации мозгового натрийуретического пропептида, ферритина, насыщение трансферрина железом, глюкозы, альбуминов, глобулинов, креатинина, холестерина, электролитов, тиреотропина; активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтрансферазы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы в сыворотке крови;
• клинический анализ мочи.

Выполняют^[3]:

• эхокардиографию;
• электрокардиографию, чреспищеводную эхокардиографию, эхокардиографию с физической или фармакологической нагрузкой;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• коронарографию, компьютерно-томографическую коронарографию;
• однофотонную эмиссионную компьютерную томографию миокарда;
• сцинтиграфию миокарда;
• магнитно-резонансную томографию сердца и магистральных сосудов;
• тест с шестиминутной ходьбой;
• кардиопульмональное нагрузочное тестирование;
• эндомиокардиальную биопсию.

Состояния, от которых необходимо дифференцировать^[9]:

• почечная недостаточность;
• печёночная недостаточность;
• дыхательная недостаточность.

Возможен летальный исход^[2][3].

Лечение зависит от причины и проявлений сердечной недостаточности^[3][4]:

• оксигенотерапия и респираторная поддержка — при насыщении крови кислородом ниже 90 %;
• гипотензивные препараты — для снижения артериального давления;
• диуретики — для выведения избытка жидкости из организма;
• нитраты и нитратоподобные средства — при высоком артериальном давлении, ишемии миокарда или одышке;
• медикаментозная или электрическая коррекция сердечного ритма — при аритмиях;
• кардиотоники и вазопрессоры (добутамин, допамин, левосимендан, норэпинефрин) — для коррекции шока;
• антикоагулянты — для профилактики тромбоэмболий;
• дигоксин — для контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий или тахикардии;
• опиоидные анальгетики — при тяжёлой одышке.

При неэффективности медикаментозного лечения применяют^[3][4]:

• внутриаортальную баллонную контрпульсацию;
• экстракорпоральную мембранную оксигенацию;
• имплантацию кардиостимулятора;
• имплантацию устройств механической поддержки кровообращения;
• коронарную реваскуляризацию (коронарное шунтирование, стентирование коронарной артерии, транслюминальная баллонная ангиопластика);
• протезирование клапанов;
• трансплантацию сердца.

Прогноз неблагоприятный. Внутрибольничная летальность больных ОСН составляет 4—6,9 %, летальность в течение 1—17,2 месяцев после выписки из стационара — 6,6—17,3 %^[10]. При ХСН I—II функциональных классов медиана времени дожития — 8,4 года (95 % доверительный интервал 7,8—9,1), при ХСН III—IV функциональных классов — 3,8 (95 % доверительный интервал 3,4—4,2) года^[3]. В США за пять лет умирают до 50 % детей с ХСН, в Великобритании — 34 % детей с ХСН на фоне поражения миокарда нуждаются в пересадке сердца или погибают в течение первого года^[5].

Больных наблюдают кардиологи, кардиохирурги, терапевты, педиатры, врачи общей практики. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально^[3][5].

Профилактика заключается в оптимальном лечении сердечно-сосудистых болезней^[3][5].