Синдром слабости синусового узла
| Синдром слабости синусового узла | |
|---|---|
 Кардиостимулятор при синдроме слабости синусового узла | |
| МКБ-11 | BC80.20 |
| МКБ-10-КМ | I49.5 |
| МКБ-9 | 427.81 |
| OMIM | 163800 и 608567 |
| DiseasesDB | 12066 |
| MedlinePlus | 000161 |
| MeSH | D012804 |
 Медиафайлы на РУВИКИ.Медиа | |
Синдро́м сла́бости си́нусового узла́ (СССУ) (англ. sick sinus syndrome, sinus node dysfunction, лат. syndromum infirmitatis nodi sinuosi) — группа нарушений сердечного ритма (аритмий), представляющая комплекс клинических и электрофизиологических признаков поражения синусового (синоатриального) узла и нарушения его функций (функции основного водителя ритма, обеспечения регулярного проведения импульсов к предсердиям), характеризующийся синусовой брадикардией и эктопическими аритмиями[1][2].
Классификация
В зависимости от этиологии выделяют[1]:
- СССУ органической природы;
- регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла;
- СССУ вследствие токсических воздействий;
- послеоперационные дисфункции синусового узла;
- аутоиммунные дисфункции синусового узла;
- генетически детерминированные нарушения функции синусового узла;
- идиопатические дисфункции синусового узла (без установленной причины).
Клинико-электрокардиографические варианты СССУ[1]:
- I вариант — с минимальными проявлениями (синусовая брадикардия и миграция водителя ритма);
- II вариант — замещающие ритмы, остановки синусового узла, синоатриальные блокады на фоне выраженной депрессии основного ритма;
- III вариант — синдром тахи-брадикардии, сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией;
- IV вариант — кардионейропатия с ригидной синусовой брадикардией, замещающими ритмами, асистолиями и нарушением реполяризации миокарда.
Этиология
Этиология СССУ окончательно не установлена. Вторичный СССУ может развиться в результате органических поражений миокарда (миокардит, кардиосклероз), при которых в синусовом узле уменьшается число пейсмекерных клеток и развивается фиброз, токсических воздействий, аутоиммунных заболеваний, хирургических операций, нарушений регуляции и др. У пожилых людей СССУ может быть обусловлен нарастающими дегенеративными изменениями в области синусового узла. При отсутствии выявленной причины заболевания говорят об идиопатическом варианте СССУ, который может достигать до 40—50 % всех случаев СССУ[1][3].
Патогенез
Клетки синусового узла представляют собой кластер специализированных клеток в правом предсердии в области устья верхней полой вены, в которых берёт своё начало биоэлектрическая активность миокарда. В норме функция синусового узла осуществляется за счёт спонтанной деполяризации пейсмекерных клеток. К нарушению функций синусового узла могут приводить многие факторы, которые влияют на состояние ионных каналов клеток синусового узла, к наиболее распространённым факторам у взрослых относят атеросклероз коронарных сосудов, амилоидоз предсердий и диффузный фиброз[3].
При СССУ происходит снижение или прекращение автоматизма синусового узла, которое приводит к выраженной синусовой брадикардии, предсердным тахиаритмиям и ишемии органов[3].
В основе механизмов развития идиопатического СССУ возможны влияния вегетативной нервной системы, дегенеративные изменения, апоптоз и др. В патогенезе прогрессирующего нарушения функции синусового узла у детей установлено значение недостаточности симпатических влияний на сердце, при этом значимую роль в нарушениях вегетативной регуляции сердца могут играть гипоксические поражения в перинатальном периоде[1].
При аутоиммунных поражениях к нарушениям сердечного ритма могут привести антикардиальные аутоантитела к синусовому узлу и атриовентрикулярному узлу. У пациентов с СССУ часто регистрируют фибрилляцию предсердий, которая может развиваться в результате аутоиммунных процессов[1].
К генетическим механизмам развития синусовой брадикардии и СССУ относят нарушения функции ионных каналов, межклеточных соединений, внутриклеточных белков миозина, анкирина, генов-регуляторов и др. Мутации в генах могут быть предрасполагающими факторами развития дисфункции синусового узла и повышенной чувствительности его клеток к лекарственным препаратам[1][4].
Эпидемиология
В связи с трудностью диагностики брадикардии в популяционных исследованиях и учёта бессимптомных случаев действительные показатели распространённости СССУ оценить сложно. Среди людей старше 50 лет распространённость СССУ составляет около 0,17 %. Выявляемость СССУ увеличивается с возрастом. Около 10 % нарушений сердечного ритма у хирургических пациентов связаны с СССУ.
СССУ у детей регистрируют примерно в трети случаев всех аритмий. Признаки нарушения функции синусового узла обнаруживают на электрокардиограмме примерно у 2 % практически здоровых детей. Наиболее частым вариантом (85 %) брадиаритмий у детей является синусовая брадикардия.
Применение холтеровского мониторирования ритма сердца привело к повышению частоты выявления СССУ[1].
Диагностика
Клиническая картина
У взрослых пациентов с СССУ без острых заболеваний сердца самочувствие часто бывает удовлетворительным, некоторые пациенты обращаются с жалобами на приступы сердцебиений. У некоторых пациентов жалобы могут быть связаны с недостатком кровоснабжения головного мозга (головокружения, обмороки), сердца (стенокардия), также возможно развитие или прогрессирование сердечной недостаточности. Наиболее постоянное проявление СССУ — брадикардия, недостаточное учащение сердечного ритма при нагрузке. Наличие жалоб и чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий позволяют предположить наличие СССУ[3].
Клинические проявления СССУ у детей неспецифичны или отсутствуют. Жалобы у детей с СССУ могут включать неудовлетворительную переносимость физических нагрузок (одышка, утомляемость), головокружения, эпизоды слабости. К угрожающим проявлениям СССУ относят вызванные аритмией обморочные состояния и внезапная сердечная смерть[1][4].
При синкопальных состояниях (приступах Морганьи - Адамса - Стокса) внезапное уменьшение сердечного выброса из-за острого нарушения ритма и проводимости приводит к развитию ишемии головного мозга и нарушению сознания. У пациентов возникает головокружение и резкая слабость, потеря сознания, холодный пот, бледность, возможны судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При начальных проявлениях СССУ у детей резкое падение общего периферического сосудистого сопротивления или артериального давления может привести к рефлекторным обморочным состояниям[1].
Лабораторная диагностика
Специфических лабораторных маркеров СССУ не существует. Для выявления основной причины СССУ рекомендовано проведение лабораторных исследований (общего анализа крови, общего анализа мочи, биохимического анализа крови; определение содержания калия, натрия, общего и ионизированного кальция в крови; определение активности лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и креатинкиназы в крови, исследование концентрации тропонинов I,Т в крови и др.
Для исключения влияния патологии щитовидной железы проводят определение концентрации тиреотропного гормона в крови, свободного тироксина сыворотки крови, антител к тиреоидной пероксидазе. Для исключения аутоиммунных причин развития СССУ рекомендовано проведение иммунологических исследований (определение содержания специфических аутоантител к антигенам проводящей системы сердца, кардиомиоцитам, гладкой мускулатуре и эндотелию сосудов, мускариновым рецепторам и адренорецепторам и др.)[1].
Инструментальная диагностика
Основным методом диагностики СССУ является электрокардиография. Рекомендована электрокардиография в 12 отведениях с определением числа сердечных сокращений, источника ритма и нарушений ритма и проводимости.
Холтеровское мониторирование сердечного ритма является наиболее информативным и проводится всем пациентам с подозреваемым или установленным СССУ, перед его проведением обязательна электрокардиография в состоянии покоя. Холтеровское мониторирование позволяет оценить суточные изменения числа сердечных сокращений, регистрировать аритмии, выявлять признаки метаболических изменений в миокарде, оценивать вариабельность сердечного ритма и наличие вегетативных влияний на сердечный ритм, а также выявлять факторы риска жизнеугрожающих состояний и оценивать эффективность лечения[1].
Для исключения органической патологии сердца, определения признаков аритмогенной кардиомиопатии проводят трансторакальную эхокардиографию. С целью расширения визуализации некоторым пациентам может быть рекомендована чреспищеводная эхокардиография, магнитно-резонансная томография сердца и магистральных сосудов и другие исследования.
Если неинвазивное обследование пациентов с симптомами и подозрением на СССУ не позволяет установить точный диагноз, может быть применено внутрисердечное электрофизиологическое исследование для оценки функции синусового узла или проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции.
При подозрении на генетические причины развития СССУ рекомендована консультация врача-генетика[1][4].
Лечение
Лечение СССУ включает коррекцию острых состояний и плановую терапию брадиаритмии. При возникновении острых состояний применяют лекарственные средства и временную электрокардиостимуляцию сердца. При хронических состояниях требуется постоянная электрокардиостимуляция сердца.
При наличии симптомов или нестабильной гемодинамике используют введение атропина или эпинефрина с целью увеличения числа сердечных сокращений и купирования симптомов. При отсутствии эффекта лекарственной терапии проводят чрескожную наружную или трансвенозную электрокардиостимуляцию.
Хирургическое лечение включает электрокардиостимуляцию с помощью имплантируемого электрокардиостимулятора[1].
Примечания
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Российское кардиологическое общество, Ассоциация детских кардиологов России, Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции. Синдром слабости синусового узла : клинические рекомендации. Рубрикатор клинических рекомендаций. Министерство здравоохранения Российской Федерации (3 сентября 2025). Дата обращения: 5 октября 2021.
- ↑ Ревишвили А. Ш., Артюхина Е. А., Глезер М. Г. и соавт. Брадиаритмии и нарушения проводимости. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал. — 2021. — Т. 26, № 4. — С. 203—245.
- ↑ 1 2 3 4 Филюкова М. В. Нарушение функции синусового узла // Журнал фундаментальной медицины и биологии. — 2018. — № 1. — С. 11—19.
- ↑ 1 2 3 Полякова Е. Б., Школьникова М. А., Воинова В. Ю. Генетические механизмы синусовой брадикардии и синдрома слабости синусового узла // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. — 2018. — № 3. — С. 75—81.
Литература
- Провоторов В. М., Шатилова З. С., Глуховский М. Л. Синдром слабости синусового узла: профилактика декомпенсации // Российский кардиологический журнал. — 2004. — № 6. — С. 74—77.
- Хугаев С. Г. Этиология и проявления синдрома слабости синусного узла. Результаты применения различных методов лечения // Анналы аритмологии. — 2006. — № 5. — С. 61—65.
- Никулина С. Ю., Шульман В. А., Чернова А. А. Идиопатический синдром слабости синусового узла // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2007. — № 5. — С. 58—61.
- Емельянчик Е. Ю., Анциферова Е. В., Чернова А. А. и соавт. Диагностика синдрома слабости синусового узла у детей // Вестник аритмологии. — 2010. — № 61. — С. 33—36.
- Полякова Е. Б., Школьникова М. А., Воинова В. Ю. Генетические механизмы синусовой брадикардии и синдрома слабости синусового узла // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. — 2018. — № 3. — С. 75—81.
- Филюкова М. В. Нарушение функции синусового узла // Журнал фундаментальной медицины и биологии. — 2018. — № 1. — С. 11—19.
- Ревишвили А. Ш., Артюхина Е. А., Глезер М. Г. и соавт. Брадиаритмии и нарушения проводимости. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал. — 2021. — Т. 26, № 4. — С. 203—245.