Синдром кавернозного синуса

Причиной может быть любая патология, затрагивающая пещеристый синус:

• опухоли: менингиома, хордома, невринома, лимфома, опухоли гипофиза, рак носоглотки, хондросаркома, гемангиома, нейробластома, метастазы рака лёгкого, молочной или предстательной желёз;
• травмы: перелом основания черепа, операции на основании черепа;
• сосудистые болезни: внутрикавернозная аневризма, каротидно-кавернозное соустье, тромбоз кавернозного синуса;
• инфекционные воспаления: мукормикоз, аспергиллёз, актиномикоз, нокардиоз, туберкулёз, сифилис, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма, опоясывающий лишай, фурункул лица, синусит, стоматологические болезни;
• аутоиммунные воспаления: синдром Толосы — Ханта, саркоидоз^[1][2].

Механизмы развития СКС обусловлены сдавлением нервов и кровеносных сосудов, тесно связанных с пещеристым синусом. Анатомические структуры сдавливаются аневризмой, опухолью, гематомой, воспалительным инфильтратом, отёком мягких тканей. В зависимости причины и распространённости патологического процесса СКС проявляется различной комбинацией неврологических, сосудистых и глазных симптомов:

• сдавление глазодвигательных нервов приводит к офтальмоплегии или синдрому Горнера;
• сдавление первой и второй ветвей тройничного нерва — к боли и/или потере чувствительности в области глаза, верхней и средней частей лица;
• сдавление двигательного корешка тройничного нерва — к нарушению функции жевательных мышц;
• венозный застой и отёк мягких тканей — к отёку диска зрительного нерва^[1][2].

Эпидемиология СКС плохо изучена, данные основаны на локальных исследованиях с малой выборкой. Синдром встречается в возрасте 15—80 лет. В 30—63 % случаев СКС развивается на фоне опухолей. На втором месте среди причин в Лос-Анджелесе — травмы (24 %), в Барселоне — сосудистые болезни (20 %), в Северной Индии — грибковые инфекции (24,6 %)^[3]. В половине инфекционных СКС возбудитель проникает в пещеристый синус из лицевых фурункулов^[1].

СКС проявляется комбинациями симптомов, набор и скорость развития которых зависит от прогрессирования основной болезни:

• глазные симптомы: снижение остроты зрения, дефекты поля зрения, отёк конъюнктивы, офтальмогипертензия, птоз верхнего века, диплопия, паралитическое косоглазие, офтальмоплегия, энофтальм, экзофтальм, ослабление роговичного рефлекса и реакции зрачка на свет, отёк диска зрительного нерва, кровоизлияние в сетчатку, шум при аускультации в области глаза;
• неврологические симптомы: головная боль, боль и потеря чувствительности в области глаза или верхней челюсти, ригидность затылочных мышц, асимметрия лица, потеря слуха и судороги
• лихорадка, озноб, тахикардия, артериальная гипотензия^[2][3][4].

Для выявления причины назначают:

• клинический анализ крови — выполняют для скрининга на лимфопролиферативные болезни, инфекционные и неинфекционные воспаления;
• коагулологические исследования — выполняют при подозрении на тромбоз кавернозного синуса;
• биохимический анализ крови — повышенная концентрация D-димера указывает на сосудистые болезни; C-реактивного белка, ангиотензинпревращающего фермента, антинуклеарных антител, антител к Sm-антигену, антинейтрофильных цитоплазматических антител и другие — на болезни соединительной ткани;
• серологические исследования крови и спинномозговой жидкости — показаны для исключения инфекционных причин (сифилис, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма, туберкулёз и др.)^[2][3].

Всем пациентам выполняют офтальмологическое обследование, компьютерную или магнитно-резонансную томографию орбиты и области турецкого седла; при подозрении на каротидно-кавернозное соустье — цифровую субтракционную ангиографию^[3][4].

Лечение направлено на причину СКС^[4].

Прогноз зависит от причины СКС^[4].

В зависимости от причины синдрома больных наблюдают неврологи, офтальмологи, нейрохирурги, терапевты, оториноларингологи или инфекционисты^[3].