Диабетический макулярный отёк

• Отёчная макулопатия — накопление жидкости из-за прорыва внутреннего гематоретинального барьера.
• Тракционная макулопатия — отёк в результате натяжения сетчатки рубцами стекловидного тела.
• Ишемическая макулопатия — отёк на фоне окклюзии капилляров^[1].

• Клинически незначимый отёк.
• Клинически значимый отёк:
  • утолщение сетчатки и/или твёрдые экссудаты, захватывающие центр макулы;
  • утолщение сетчатки и/или твёрдые экссудаты, расположенные ближе 500 мкм от центра макулы, но на него не распространяющиеся;
  • утолщение сетчатки площадью 1 диск зрительного нерва или более, расположенное хотя бы частично ближе 1 диаметра диска зрительного нерва от центра макулы.

• Клинически значимый отёк с вовлечением фовеа — затрагивает центральную зону диаметром в 1000 мкм^[1][2]

Причина — сахарный диабет. Факторы риска: артериальная гипертензия, дислипидемия, диабетическая ретинопатия, ожирение, хирургия катаракты, микроальбуминурия, апноэ во сне, беременность^[3].

Гипергликемия запускает патологические биохимические процессы, в результате которых образуются продукты гликирования и активные формы кислорода, повреждающие стенки сосудов и эндотелий. Эндотелиоциты погибают также под действием свободных радикалов и усиленного ретинального кровотока. Оксидативный стресс и конечные продукты гликирования стимулируют выброс интерлейкинов 6, 8, 1β, фактора некроза опухоли, хемокинов и молекул клеточной адгезии, которые приводят к миграции лейкоцитов и лейкостазу. Повреждение эндотелия и активация факторов свёртывания крови приводят к окклюзии капилляров и ишемии сетчатки, которая запускает выброс факторов роста эндотелия сосудов и открытие интраретинальных шунтов. Фактор роста эндотелия сосудов стимулирует рост новообразованных сосудов и повышает сосудистую проницаемость, воздействуя на эндотелиальные белки межклеточных контактов. Пигментный эпителий сетчатки и капилляры не успевают всасывать жидкость. В результате избыточная жидкость и белки накапливаются в сетчатке и под сетчаткой. Возникает макулярный отёк. Тракционная макулопатия может развиваться вследствие нарушения витреоретинальных взаимоотношений (вертикальные тракции) или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки (горизонтальные тракции)^[1].

Распространённость ДМО среди людей с сахарным диабетом в Европе 11 %, в Африке — до 7,5 %. В мире ДМО страдают более 21 млн человек. Риск развития ДМО у больных сахарным диабетом 1 типа составляет 20 %, у больных сахарным диабетом 2 типа — 25 %^[3].

ДМО может развиться на любой стадии диабетической ретинопатии. Он проявляется снижением остроты зрения, искажением формы или размеров предметов^[1].

Назначают в рамках диспансерного наблюдения по сахарному диабету^[4].

• Визометрия. Острота зрения снижена.
• Офтальмоскопия. Макулярная ямка сглажена, макулярный рефлекс отсутствует, сетчатка отёчна, в толще сетчатки возможны кисты, в макулярной области твёрдые экссудаты и признаки диабетической ретинопатии (новообразованные сосуды, тракции в стекловидное тело, кровоизлияния).
• Оптическая когерентная томография. На томограммах видны утолщение сетчатки, кисты в толще сетчатки, жидкость под нейроэпителием сетчатки, твёрдые экссудаты.
• Флуоресцентная ангиография. Полезна для выявления микроаневризм или ишемизированных зон сетчатки^[5][4].

• Окклюзия вены сетчатки
• Ретинальная макроаневризма
• Синдром Ирвина — Гасса
• Радиационная ретинопатия
• Гипертоническая ретинопатия
• Хориоидальная неоваскуляризация^[5]

Нарушение зрения^[4]

Лечение проводят при клинически значимом ДМО:

• без захвата фовеа — лазерная коагуляция;
• с захватом фовеа, остротой зрения 0,8 или выше — наблюдение, сетчатая и/или фокальная лазерная коагуляция сетчатки;
• с захватом фовеа, остротой зрения ниже 0,8, толщиной центра сетчатки 400 мкм или более — интравитреальное введение анти-VEGF или импланта глюкокортикоидов;
• с захватом фовеа, остротой зрения ниже 0,8, толщиной центра сетчатки менее 400 мкм — интравитреальное введение анти-VEGF, импланта глюкокортикоидов, сетчатая и/или фокальная лазерная фотокоагуляция сетчатки^[2];
• при тракционном отёке или неэффективности перечисленных методов — витреоретинальная хирургия (удаление внутренней пограничной мембраны сетчатки и эпиретинальной мембраны, субретинальное введение сбалансированного солевого раствора в макулярную область)^[6].

Параллельно корректируют гипергликемию, артериальную гипертензию и дислипидемию^[3].

Прогноз зависит от тяжести отёка: нарушения зрения развиваются в 25—30 % глаз с клинически значимым ДМО в течение трёх лет^[7].

Пациентов наблюдает врач-офтальмолог. Частоту осмотров подбирают индивидуально^[1].

Скрининг взрослых на диабетическую ретинопатию начинают в течение 5 лет после постановки сахарного диабета 1 типа; детей — через 5 лет после постановки диагноза или после полового созревания, в зависимости от того, что наступит раньше. Если дата постановки диагноза неизвестна, предполагают, что длительность сахарного диабета составляет более 5 лет. После постановки сахарного диабета 2 типа скрининг начинают как можно скорее^[3]. Осмотры проводят каждые 1-2 года, если диабетическая ретинопатия не обнаружена. После обнаружения ретинопатии частоту осмотров устанавливают индивидуально^[3].