Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва как самостоятельное клинико-неврологическое состояние начал формироваться в медицинской практике в XIX веке, по мере развития офтальмологии и неврологии. Ранее воспалительные поражения зрительного нерва рассматривались как часть общих заболеваний глаза без чёткого анатомического разграничения между сетчаткой и проводящими зрительными путями^[5].

В середине XIX века после внедрения офтальмоскопии стало возможным прижизненное изучение диска зрительного нерва. Это позволило описать характерные признаки его воспаления — отёк, гиперемию и последующую атрофию, что сыграло ключевую роль в выделении неврита зрительного нерва в отдельную нозологическую форму^[6].

В конце XIX — начале XX века было установлено существование ретробульбарного неврита, при котором воспалительный процесс локализуется за глазным яблоком и не сопровождается изменениями глазного дна на ранних стадиях, несмотря на выраженное снижение зрения^[7].

В конце XIX века была выявлена связь неврита зрительного нерва с рассеянным склерозом. В дальнейшем было установлено, что заболевание нередко является первым клиническим проявлением демиелинизирующих процессов центральной нервной системы, что существенно расширило его клиническое и прогностическое значение^[8].

Неврит глазного нерва является одной из самых частых причин внезапного ухудшения зрения в молодом и среднем возрасте. Частота возникновения оценивается от 1 до 5 случаев на 100 тыс. населения. У приблизительно 50 % пациентов с невритом глазного нерва заболевание является первым проявлением рассеянного склероза. У пациентов с рассеянным склерозом неврит глазного нерва выявляется приблизительно в 40-50 % случаев. Неврит глазного нерва является облигатным воспалением в случае оптиконевромиелита.

Неврит зрительного нерва является полиэтиологическим заболеванием. Наиболее частой причиной считается аутоиммунное воспаление, связанное с демиелинизирующими заболеваниями центральной нервной системы, прежде всего рассеянным склерозом. В этих случаях поражение зрительного нерва обусловлено иммунно-опосредованным разрушением миелиновой оболочки нервных волокон^[9].

Инфекционные причины включают вирусные и бактериальные заболевания, такие как корь, краснуха, грипп, туберкулёз, сифилис и боррелиоз. Воспаление зрительного нерва может развиваться как вследствие прямого инфекционного поражения, так и в рамках постинфекционного иммунного ответа^[10].

Неврит зрительного нерва также может быть ассоциирован с системными аутоиммунными заболеваниями, включая системную красную волчанку, саркоидоз и васкулиты. В ряде случаев этиология заболевания остаётся неустановленной, и такие формы классифицируются как идиопатические^[11].

Патогенез неврита зрительного нерва основан на воспалительном поражении нервных волокон зрительного нерва с вовлечением миелиновой оболочки и, в ряде случаев, аксонов. Ключевую роль играет иммунное воспаление, сопровождающееся инфильтрацией лимфоцитов и макрофагов, что приводит к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса^[12].

Разрушение миелина вызывает замедление или блок проведения зрительных сигналов, что клинически проявляется снижением остроты зрения, нарушением цветоощущения и появлением центральных или парацентральных скотом. При тяжёлом или повторном течении воспаления возможно вторичное аксональное повреждение, приводящее к необратимой атрофии зрительного нерва^[13].

В случаях, ассоциированных с рассеянным склерозом, патогенетические механизмы неврита зрительного нерва соответствуют общим механизмам демиелинизации центральной нервной системы и могут сочетаться с формированием очагов в головном мозге и спинном мозге^[14].

Неврит зрительного нерва классифицируют по анатомической локализации воспалительного процесса. Выделяют интрабульбарный неврит (папиллит), при котором поражается диск зрительного нерва, и ретробульбарный неврит, характеризующийся воспалением участка нерва, расположенного за глазным яблоком^[15].

По этиологическому принципу различают демиелинизирующий, инфекционный, параинфекционный, аутоиммунный и идиопатический неврит зрительного нерва. Отдельно выделяют формы, ассоциированные с системными заболеваниями и нейроинфекциями^[16].

С учётом клинического течения заболевание подразделяют на острый и хронический неврит зрительного нерва. По характеру течения также выделяют односторонние и двусторонние формы, а по исходу — с полным или частичным восстановлением зрительных функций либо с формированием атрофии зрительного нерва^[17].

Диагностика неврита глазного нерва чисто клиническая. У двух третей пациентов с невритом глазного нерва не выявляется никаких изменений глазного дна или соска нерва. В приблизительно одной трети пациентов обнаруживается размытые границы диска нерва и выпирающий сосок, говорящие о отеке. Сосуды расширены, с нечеткими границами, иногда видны петехиальные кровоизлияния. Лабораторные исследование, включительно исследования ликвора, неспецифичны. Смысл проведения МРТ головного мозга или исследования ликвора состоит в выявлении возможного рассеянного склероза (РС). Визуальные вызванные потенциалы могут подтвердить диагноз неврита глазного нерва, типичным является удлинение латентного периода, которое сохраняется и после ремиссии заболевания.

Исследования показывают достаточно быструю ремиссию заболевания, в большинстве случаев зрение восстанавливается практически полностью. Ремиссия при лечении кортикостероидами наступает быстрее. Остаточными симптомами часто являются ограничение полей зрения и легкое нарушение распознавания контрастов. Достаточно высока частота рецидивов заболевания. Риск развития рассеянного склероза (РС) у пациентов с невритом глазного нерва в последующие 15 лет после манифестации заболевания составляет около 50 %. Проведение МРТ головного мозга при манифестации неврита позволяет точнее определить риск РС: при нормальной МРТ этот риск составляет около 25 % (в последующие 15 лет). Резко увеличивается риск РС у пациентов с невритом глазного нерва и патологической МРТ — патологическими является в этом случае очаги в белом веществе, похоже на таковые при РС. В этой группе риск развития РС в последующие 15 лет составляет до 72 %.