Окулярный ишемический синдром

Глазной ишемический синдром (ГИС), как правило, случается в возрасте от 50 до 80 лет (у пациентов старше 65 лет)^[4][5], причём пострадавших мужчин в два раза больше, чем женщин^[5]. Более 90 % из них отмечают снижение зрения^[3]. Пациенты сообщают о тупой, иррадиирущей боли над глазом и бровью^[3]. Пациенты с ГИС могут также представить историю других системных заболеваний, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, ишемическую болезнью сердца, предшествующий инсульт и гемодиализ^[6][7].

Потеря зрения является вторичной проблемой относительно гипоперфузии структур глаза. Пациент жалуется на трудноустранимые боли или глазную мигрень. При расширенной экспертизе могут быть выявлены: множественные мелкие интраретинальные геморрагии, ватные экссудаты, неоваскуляризация на сетчатке и в переднем отрезке (радужная оболочка, угол передней камеры), неоваскулярная глаукома. Глазное перфузионное давление снижено. В слоях роговицы заметны отёк и складки десцеметовой оболочки. Возможен асептический вялотекущий передний увеит. В макуле может просматриваться вишнево-красное пятно, в связи с ишемическим отеком слоя нервных волокон. В артериях сетчатки могут быть заметны спонтанные пульсации.

Грубый ипсилатеральный или двусторонней стеноз сонной артерии или её окклюзия — наиболее распространённые причины ГИС^[3]. Синдром связан с закупоркой общей сонной артерии, внутренней сонной артерии, реже наружной сонной артерии^[8]. Другие причины включают в себя:

• Артериит Такаясу^[9];
• Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона)^[10];
• Тяжёлая окклюзия глазной артерии из-за тромбоэмболии;
• Хирургическое прерывание передних ресничных кровеносных сосудов, снабжающих глаз, особенно во время обширного хирургического вмешательства косоглазия на три или более прямых мышц, ведущего к переднему сегменту ишемического синдрома .

Вследствие длительной ишемии развивается неоваскуляризация, которая может быть расположена на сетчатке, радужной оболочке и углу передней камеры (УПК). При облитерации УПК развивается вторичная «неоваскулярная» глаукома, которая при отсутствии гипотензивной терапии и хирургического лечения, в первую очередь поврежденных сонных артерий, в короткие сроки (зависит от уровня внутриглазного давления (ВГД)) приводит полной необратимой потере зрительных функций.

Быстрое определение причины могут привести к неотложным мерам по спасению глаз и жизни пациента. Должно сохраняться высокое клиническое подозрение по поводу безболезненной потери зрения у пациентов с атеросклерозом , тромбозом глубоких вен , мерцательной аритмией , тромбоэмболией лёгочной артерии или других предшествующих эмболических эпизодов. Вызванные эмболией сонной артерии или её окклюзией, они могут привести к инсульту из-за отделения эмболов и миграции их до конечной артерии головного мозга^[11]. Таким образом, необходимо принять меры для исключения такой возможности.

Артериальная окклюзия сетчатки — чрезвычайной офтальмологическая ситуация и своевременное лечение имеет важное значение. На животных моделях на полностью бескислородной сетчатке появляются необратимые повреждения в течение 90 минут. Неспецифические методы увеличения кровотока и удаления эмболов включают цифровой массаж, внутривенное вливание 500 мг ацетазоламид и внутривенное вливание 100 мг метилпреднизолона (для возможного артерита). Дополнительные меры включают в себя пункцию водянистой влаги, чтобы резко снизить ВГД. СОЭ укажет на наличие гигантских клеток артериита. Улучшение может быть определено путём проверки остроты зрения, теста поля зрения, и офтальмоскопической экспертизы.

На более позднем этапе, пан-ретинальная фотокоагуляция (PRP) аргоновым лазером оказывается эффективной в снижении неоваскулярных компонентов и их осложнений.

Визуальный прогноз для глазного ишемического синдрома варьируется обычно от скверного до прекрасного (poor to fair), в зависимости от скорости и эффективности вмешательства. Тем не менее, быстрое диагностирование имеет решающее значение, как условие предоставления признаков серьезных проблем сосудов головного мозга и ишемической болезни сердца^[7].

В 2009 году Подводное и Гипербарическое Медицинское Общество(UHMS^[12]) добавило «окклюзию центральной артерии сетчатки» в свой список утверждённых показаний для гипербарической оксигенации (ГБО)^[13][14].

При использовании в качестве дополнительной терапии отека восстановительные свойства ГБО с понижающей регуляцией воспалительных цитокинов, могут способствовать улучшению зрения^[15]. Профилактика потери зрения требует определённых условий: лечение должно быть начато до появления необратимых повреждений (свыше 24 часов), окклюзия не должна возникнуть в глазной артерии, и лечение должно продолжаться до восстановления насыщения внутренних слоёв сетчатки кислородом по артериям сетчатки^[16].

• Окклюзия центральной вены сетчатки.
• Диабетическая ретинопатия: наличие кровоизлияния в сетчатку, особенно с диабетом^[17]. Учитывая двусторонний характер диабетической ретинопатии, однако, следует подозревать глазной ишемический синдром при односторонней ишемии сетчатки^[18].