Кластерные головные боли

Первым кластерную головную боль описал учёный Николас Тульп в 1641 году:

В 1745 году Герарди ван Свитен описал боль так:

В 1936 году А. Харрис выделил её как особый тип головной боли — мигренозную невралгию, которую впоследствии стали назвать невралгия Харриса. В 1939 Хортон заметил, что гистамин провоцирует кластерную головную боль, и в практику вошли термины «гистаминовая цефалгия» и «хортоновская головная боль». В 1952 М. Кункл ввёл термин «кластерная головная боль», чтобы обозначить характерное течение с обострениями и ремиссиями — пучками боли в течение жизни. Описание характерных признаков кластерной головной боли, которые сделал норвежский исследователь О. Сйаастад стало основой диагностических критериев Международной классификации головной боли^[4].

Кроме того, ранее применялись термины: цилиарная невралгия, эритромелалгия головы, эритропрозопалгия Бинга, ангиопаралитическая гемикрания, хроническая невралгическая гемикрания, гистаминовая цефалгия, болезнь Харриса — Хортона, мигренозная невралгия, невралгия каменистого нерва (Гарднера), невралгия Слюдера, невралгия клиновидно-нёбного нерва^[5].

Кластерную головную боль подразделяют на:

• эпизодическую — минимум 2 кластерных периода длительностью от 7 дней до одного года (обычно от 2 недель до 3 месяцев) с ремиссиями не менее 3 месяцев;
• хроническую — кластерные периоды длятся не менее года без ремиссии или с ремиссиями короче 3 месяцев^[5].

Точная причина неизвестна. Предполагают генетическую этиологию, влияние циркадного ритма и аномалий гипоталамуса. К факторам риска относят: мужской пол, возраст старше 30 лет, употребление алкоголя, перенесенные операции на головном мозге, черепно-мозговые травмы^[2].

Патогенез плохо изучен. Предполагают несколько механизмов:

• нарушения циркадного ритма растормаживают тригеминальные ноцицептивные пути;
• дефект центрального пути контроля боли и дисрегуляция вегетативной нервной системы нарушают супраспинальный контроль боли и когнитивных процессов^[6];
• дисфункция межклеточных и внутриклеточных сигнальных путей ГАМК, ионных каналов, интерлейкина 2, гистамина и молекул адгезии;
• мутация гена PER3, связанного с регуляцией циркадного ритма;
• мутация гена рецептора полипептида, активирующего аденилатциклазу гипофиза;
• дефицит белкового нейромедиатора орексина B, участвующего в регуляции циркадного ритма и модуляции передачи ноцицептивных сигналов^[2].

Распространённость в мире 0,1 %. Боль возникает в любом возрасте, но чаще около 30 лет. В 3 раза чаще встречается среди мужчин. Риск кластерных головных болей в 14—39 раз выше, если у человека есть родственники первой степени родства с этим диагнозом; в 2—8 раз выше — если есть родственники второй степени родства. До 88 % больных курят сигареты, 30—80 % — страдают апноэ во сне^[2]. Около половины случаев остаются невыявленными. Врачи общей практики выявляют только 20 % из поступающих к ним случаев. От дебюта болезни до постановки диагноза проходит 2,6—9 лет^[7].

Больные жалуются на серии приступов сильной, односторонней боли в орбитальной, супраорбитальной и височной областях в любой комбинации. Приступы возникают от 1 раза через день до 8 раз в день и длятся по 15—180 минут. Серии приступов длятся неделями или месяцами (кластерные периоды). Боль обычно возникает на одной стороне в течение всего кластерного периода и бывает настолько сильной, что больные не могут лежать. Боль сопровождается покраснением конъюнктивы на стороне боли, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отёком век, беспокойством или возбуждением. Ремиссии длятся месяцами или годами. Примерно у 10—15 % больных не бывает ремиссий (хроническая кластерная головная боль). Алкоголь, гистамин и нитроглицерин провоцируют приступы^[5].

Не применяют^[6].

Не применяют^[6].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• другие виды тригеминальной цефалгии;
• мигрень;
• невралгия лицевого нерва;
• психоорганический синдром;
• синусит;
• отит;
• зубная боль;
• глазные болезни^[4];
• расслоение сонной артерии;
• аневризмы крупных внутричерепных артерий;
• тромбоз церебральных вен;
• кавернозная гемангиома головного мозга;
• артериовенозные мальформации головного мозга;
• артериовенозные фистулы твердой мозговой оболочки;
• височный артериит;
• абсцесс зуба;
• менингиома;
• пролактинома;
• карцинома носоглотки^[2].

Могут развиваться:

• депрессия;
• тревожность;
• агрессивное поведение;
• суицидальные попытки;
• брадикардия;
• тахикардия;
• артериальная гипертензия;
• атриовентрикулярная блокада;
• синоатриальная блокада^[2].

Неинвазивная стимуляция блуждающего нерва низкочастотными электрическими импульсами эффективна для лечения 22—27 % острых приступов, а в сочетании с медикаментозным лечением более эффективна для профилактики приступов и для лечения хронической кластерной боли, чем медикаментозное лечение^[3].

Для лечения острых приступов применяют высокопоточную оксигенотерапию, триптаны, эрготамин, лидокаин, октреотид, блокаду большого затылочного нерва^[3]

Для профилактики приступов назначают: верапамил, глюкокортикоиды, карбонат лития, топиромат, эрготамин, триптаны, мелатонин, инъекции ботулотоксина A, антагонисты кальцитонин-ген родственного пептида, неинвазивную стимуляцию блуждающего нерва^[3].

В тяжёлых случаях выполняют инвазивную нейромодуляцию (стимуляцию клиновидно-нёбного ганглия, стимуляцию затылочного нерва, глубокую стимуляцию головного мозга) или деструктивные вмешательства (аппликацию глицерина, введение анестетика в цистерну тройничного нерва или в тройничный ганглий, высокочастотную ризотомию тройничного ганглия, сосудистую декомпрессию, резекцию большого поверхностного каменистого нерва, резекцию клиновидно-нёбного ганглия)^[3].

Около 25 % больных испытывают приступ лишь однажды. Хронические боли наблюдаются у 15—20 % больных, у 10—20 % из них развивается лекарственная устойчивость, которая проходит примерно через 15 лет^[2]. Около 10 % случаев эпизодической кластерной головной боли трансформируются в хроническую (причина неизвестна). У трети больных возможна трансформация из хронической в эпизодическую. С возрастом ремиссии удлиняются. После 70 лет симптомы исчезают или становятся менее выраженными^[4].

Больных наблюдает невролог. Частоту визитов подбирают индивидуально^[2].

Первичная профилактика не разработана. Для профилактики приступов рекомендуют избегать триггеров: нарушений сна, сильных эмоций, чрезмерной физической активности, курения, употребления наркотиков^[6] или алкоголя, приёма нитроглицерина^[5].