Ретинальная мигрень

Ретинальную мигрень впервые описал Ксавье Галезовски в 1882 году как постоянную одностороннюю потерю зрения, связанную с головной болью. К. Галезовски назвал это состояние «офтальмологический мегрим» и счёл, что оно приводит к органическим изменениям сетчатки, тромбозу сосудов сетчатки или атрофии зрительного нерва. В 1970 году Д. Кэрролл описал наблюдения больных с односторонней преходящей (10—60 мин.) или стойкой (атрофия зрительного нерва) потерей зрения без головной боли и предложил называть это состояние «мигрень сетчатки». По мнению Д. Кэрролла, стойкая потеря зрения развивалась из-за спазма центральной артерии сетчатки или глазной артерии. Позже в литературе появлялись описания похожих случаев под терминами «глазная мигрень», «офтальмологическая мигрень», «мигрень переднего зрительного пути» и «монокулярная мигрень»^[3][6].

В 1988 году Международное общество головной боли предложило строгие диагностические критерии и включило это состояние под названием «ретинальная мигрень» в Международную классификацию головной боли как подтип мигрени с аурой^[3][6].

Причины неизвестны. Приступ провоцируют переохлаждение, переутомление, стресс, нарушение сна, перемена погоды, предменструальный синдром, шум, неприятный запах, мерцающий свет, шоколад, цитрусовые, орехи, сыр, красное вино^[3], копчёности, куриная печень, авокадо, кофеин, тревожность, депрессия, овуляция, заместительная гормональная терапия, комбинированные оральные контрацептивы, голод, духота, аэробная нагрузка, пребывание на высоте^[4].

Патогенез не установлен. В соответствии с сосудистой теорией спазм центральной артерии сетчатки или ветвей на фоне избытка серотонина приводит к ишемии сетчатки. В этот момент сетчатка не воспринимает свет. Затем концентрация серотонина постепенно снижается, сосуды расслабляются, и функция сетчатки восстанавливается. Повышается проницаемость сосудов, развивается периваскулярный отёк, усиливающий боль. Расширение сосудов и боль во время приступа усиливает пептид, связанный с геном кальцитонина. Отсроченная и эпизодическая головная боль предположительно связана с выделением полипептида, активирующего аденилатциклазу гипофиза.

В соответствии с теорией кортикальной депрессии, зрительные дефекты возникают в результате угнетения нейронов сетчатки — волна деполяризации нейрональных мембран, нарушение ионных градиентов и потеря мембранного сопротивления активируют тригемино-сосудистый комплекс с последующей депрессией нейрональной активности^[3].

Ретинальная мигрень встречается у 1 из 200 больных мигренью, чаще среди женщин моложе 40 лет. Семейный анамнез этих пациентов может быть отягощён по мигрени^[3].

Присутствуют оба признака:

1. полностью обратимые монокулярные зрительные феномены (например, мерцания, скотомы, слепота), подтверждённые результатом периметрии или рисунком во время приступа;
2. зрительный феномен постепенно распространяется в течение 5 минут или дольше; симптомы длятся 5—60 минут; сопровождаются головной болью или возникают за 60 минут до головной боли^[2].

У некоторых пациентов на самом деле обнаруживается гемианопсия. Описаны случаи без головной боли^[2].

Головная боль сразу следует за аурой в 80 % случаев или начинается в течение 60 минут после ауры. Аура имеет вид сверкающих точек, мерцающих огней, зигзагообразных фигур. Появляются одна или несколько положительных и/или отрицательных повторяющихся монокулярных скотом, монокулярные квадрантные или половинные дефекты поля зрения. Возможна преходящая потеря зрения. Как правило, дефекты поля зрения возникают в центре и распространяются на периферию. Нарушения зрения продолжаются не более часа (у большинства 5—20 минут), могут повторяться несколько раз в течение дня. Возможна боль в глазу, тошнота и рвота. Головная боль локализуется со стороны заинтересованного глаза и продолжается до нескольких часов^[3].

Не применяют.

Магнитно-резонансную томографию головного мозга и магнитно-резонансную ангиографию сосудов головного мозга выполняют для исключения аномалий развития кровеносных сосудов^[1].

Всем пациентам показано офтальмологическое обследование для исключения глазных болезней: визометрия, периметрия, офтальмоскопия, оптическая когерентная томография^[3].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• неврит зрительного нерва;
• тромбоз артерий сетчатки;
• расслоение сонной артерии^[1];
• amaurosis fugax;
• глаукома;
• гигантоклеточный артериит;
• задняя ишемическая оптическая нейропатия;
• аневризма сосудов головного мозга;
• опухоль головного мозга^[3];
• мигрени с типичной аурой (характерны микро- и макропсии, дефекты полей зрения захватывают оба глаза)^[7].

Могут развиться:

• необратимая потеря зрения в результате инфаркта сетчатки или зрительного нерва;
• стойкая кожная аллодиния^[5][8].

Показана поведенческая психотерапия, направленная на модификацию образа жизни и устранение провоцирующих факторов^[1][4].

Приступы купируют нестероидными противовоспалительными препаратами или триптанами. При рвоте назначают противорвотные средства, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта.^[1][4].

Прогноз благоприятный^[5].

Больных наблюдают неврологи. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально^[1][4].

Первичная профилактика не разработана. Профилактика приступов показана больным с тремя и более тяжёлыми дезадаптирующими приступами головной боли в месяц; больным с головной болью более 8 дней в месяц; пациентам с длительной аурой, даже если приступов меньше трёх в месяц. Для профилактического лечения используют бета-адреноблокаторы, противосудорожные препараты, ботулинический токсин типа А, антидепрессанты, антагонисты рецепторов ангиотензина 2 и, антагонисты пептидов, связанных с геном кальцитонина^[1][4].