Материал из РУВИКИ — свободной энциклопедии

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания
Warm autoimmune hemolytic anemia.jpg
МКБ-10 D84.9 и M35.9
МКБ-9 279.4
МКБ-9-КМ 720[1]
OMIM 109100
DiseasesDB 28805
MedlinePlus 000816
MeSH D001327
Логотип РУВИКИ.Медиа Медиафайлы на РУВИКИ.Медиа

Аутоимму́нные заболева́ния (от αὐτός [autos] «сам; он самый» + «иммунный» - относящийся к иммунной системе) — обширный класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления. (МКБ – 10: M30-M36 Системные поражения соединительной ткани.)

Аутоиммунные заболевания представляют собой группу патологий, при которых иммунная система организма ошибочно направляется против собственных тканей и органов. Вместо защиты организма от внешних вредителей, иммунная система атакует собственные клетки и вызывает воспаление и повреждение тканей. Это может затронуть суставы, кожу, внутренние органы и нервную систему.

Происхождение аутоиммунных заболеваний до конца не изучено, но считается, что они могут быть обусловлены комбинацией генетических предрасположенностей и воздействием окружающей среды. Генетический фактор играет важную роль, некоторые люди наследуют повышенную склонность к развитию аутоиммунных заболеваний.

Точный механизм возникновения этих нарушений пока не полностью понятен. Аутоантитела, которые образуются в результате таких нарушений, атакуют органы и системы организма, поскольку они направлены против аутоантигенов — веществ, присутствующих в собственных клетках и воспринимаемых иммунитетом как враждебные.

В результате этого возникают патологические процессы, поражающие органы или системы и вызывающие проблемы, связанные с деятельностью собственного иммунитета, который начинает бороться со здоровыми клетками организма.

Аутоиммунные заболевания являются наиболее распространённой группой болезней и затрагивают около 5-7% населения Земли. Они могут возникать у людей любого возраста, но женщины страдают от таких заболеваний в два раза чаще мужчин.

Существует множество различных форм аутоиммунных заболеваний (около 100), которые могут привести к серьёзным и опасным осложнениям. Раннее выявление таких патологий позволяет контролировать и замедлять их развитие, предотвращая возможные серьёзные последствия.


Классификация[править | править код]

Существует более 80 различных аутоиммунных заболеваний, которые могут поражать различные органы и системы организма. Приведём наиболее распространенные из них:

  1. Ревматоидный артрит: хроническое воспалительное заболевание, поражающее суставы и приводящее к их деформации и разрушению.
  2. Системная красная волчанка (СКВ): воспалительное заболевание, которое может поражать кожу, суставы, почки, сердце, лёгкие и другие органы.
  3. Системная склеродермия: заболевание, при котором возникает чрезмерное образование соединительной ткани в коже и других органах, что приводит к их утолщению и жёсткости.
  4. Болезнь Хашимото: хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое приводит к гипотиреозу (недостаточному функционированию щитовидной железы).
  5. Системный псориаз: хроническое воспалительное заболевание, которое поражает кожу, суставы и иногда внутренние органы.
  6. Рассеянный склероз – аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, при котором поражается миелиновая оболочка проводников головного и спинного мозга. Заболевание не имеет отношения ни к старческому склерозу, ни к рассеянному вниманию. «Склероз» в данном случае обозначает «рубец», а рассеянный – «множественный».

Каждое аутоиммунное заболевание имеет свои собственные симптомы, прогрессию и, соответственно, методы лечения. Диагноз и лечение таких заболеваний выполняются врачами-ревматологами, иммунологами или другими специалистами, в зависимости от конкретного заболевания.

По механизму аутоиммунизации аутоиммунные заболевания можно подразделить на:

  1. Органоспецифичные аутоиммунные заболевания - развиваются в связи с разрушением гистогематических барьеров органов, обособленных от иммунной системы. В результате иммунная система реагирует на неизменённые антигены этих органов, вырабатывая антитела и сенсибилизированные лимфоциты, в органах развиваются изменения по типу гиперчувствительности замедленного типа: инфильтрация ткани лимфоцитами, гибель паренхимы, в финале развивается склероз. К ним относятся аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия и др.
  2. Органонеспецифичные аутоиммунные заболевания - ведущими факторами являются нарушения в системе иммунобиологического надзора. Аутоиммунизация развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, в которых возникают изменения, характерные для гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К данной группе относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича) и др.
  3. Аутоиммунные заболевания промежуточного типа - миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера и др.[2]

Возможные причины[править | править код]

Аутоиммунное заболевание — это когда клетки тела начинают нападать на само себя. Организм по сути сражается с самим собой, неспособный отличить свои собственные клетки от чужеродных агентов.

Иммунологическая толерантность, или «неразборчивость» иммунитета, может быть вызвана несколькими причинами:

— Неправильное развитие плода в утробе матери.
— Нарушение функционирования лимфоцитов Т и В, ответственных за атаку на собственные клетки.
— Нарушение защитных механизмов органов и тканей, в результате чего иммунитет начинает атаковать их.
— Нарушение иммунного ответа.
— Генетическая предрасположенность.
— Реакция на бактерии и вирусы, которые имеют сходство с собственными клетками организма.
— Беременность, когда иммунитет матери атакует клетки ребенка из-за присутствия антигенов от отца.

Группы риска в отношении развития аутоиммунных заболеваний:

— Люди, перенёсшие бактериальные или вирусные инфекции, имеют больший риск заболевания. Особенно те, кто страдают хроническими инфекционными заболеваниями.
— Женщины болеют чаще мужчин, особенно в период беременности и после родов.
— Появление заболевания может иметь наследственную природу. То есть если в семье есть больной аутоиммунным заболеванием, риски у родственников возрастают.
— Люди, работающие с токсинами или подвергающиеся интоксикации, также имеют повышенный риск.
— Повреждение барьеров тканей и крови в результате воспалений также способствует появлению аутоиммунных заболеваний.

Основной возраст, в котором проявляются аутоиммунные заболевания, — от 18 до 50 лет. Некоторые этнические группы, такие как негроидная раса, латиноамериканцы и индейцы подвержены большему риску заболевания.

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови.

Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты.

По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.

Известны случаи, когда после тяжёлой травмы глаза человек быстро теряет и второй глаз (т.н. симпатическая офтальмия): иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.

Аутоиммунное бесплодие[3][4] вызывается антиспермальными антителами, которые образуются при повреждении гемато-тестикулярного барьера.

Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Механизм развития некоторых аутоиммунных заболеваний[править | править код]

Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов.

В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды: полной ремиссии, обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или приём медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Лечение[править | править код]

Лечение аутоиммунных заболеваний обычно направлено на борьбу с воспалением, подавление иммунной реакции и ослабление симптомов. Однако каждое аутоиммунное заболевание имеет свои особенности, и подход к лечению может варьироваться. Вот некоторые общие методы лечения, которые могут использоваться:

  1. Препараты, подавляющие иммунную систему: Это могут быть глюкокортикостероиды, такие как преднизолон, которые снижают воспаление и подавляют ответ иммунной системы. Также могут использоваться иммунодепрессанты, такие как метотрексат или азатиоприн, которые снижают активность иммунной системы.
  2. Целевые биологические препараты: Некоторые аутоиммунные заболевания могут требовать применения целенаправленных биологических препаратов, таких как ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF), блокаторы интерлейкина (IL) или антитела, направленные против конкретных молекул или белков в организме.
  3. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Некоторые аутоиммунные заболевания могут лечиться с помощью НПВП, таких как ибупрофен, диклофенак или более современный вариант – аркоксиа. Они помогают снизить воспаление и облегчить боль.
  4. Иммуномодуляторы: Некоторые препараты могут направляться на регулирование функции иммунной системы и модуляцию иммунного ответа. Это могут быть иммуноглобулины, цитокины или другие препараты.
  5. Физиотерапия и реабилитация: Во время лечения аутоиммунных заболеваний важно не исключать физическую активность, это помогает восстановлению функций органов и тканей. Физиотерапия, упражнения и реабилитация могут помочь улучшить подвижность суставов, снять мышечное напряжение и улучшить общую физическую форму.
  6. Изменение образа жизни и диеты: Некоторые аутоиммунные заболевания могут требовать изменений в образе жизни и использования диеты. Например, исключение определенных продуктов из рациона питания может помочь уменьшить воспаление.

Важно понимать, что лечение аутоиммунных заболеваний является сложным и может требовать индивидуального подхода. Консультация с врачом-ревматологом или другим специалистом поможет определить наиболее эффективную стратегию лечения в каждом конкретном случае.

Врач-иммунолог занимается обследованием и консультацией пациентов с аутоиммунными заболеваниями, однако непосредственное ведение больных обычно осуществляется профильными врачами, такими как нефролог, кардиолог, дерматолог, эндокринолог и другие, в зависимости от конкретного заболевания.

К сожалению, аутоиммунное заболевание на сегодня не может быть полностью вылечено. Цель лечения заключается в достижении длительной ремиссии с помощью комплексной терапии. Несмотря на возможное быстрое прогрессирование и сопоставление аутоиммунных процессов с онкологией, современные методики и лекарства могут не только смягчить симптомы, улучшить состояние пациента во время обострений, но также вернуть работоспособность и повысить качество жизни. Для этого очень важно обратиться к врачу вовремя и следовать всем рекомендациям по диагностике и лечению.

Методы лечения[править | править код]

Итак, не существует универсального лекарства от аутоиммунных заболеваний, однако существуют методы лечения, которые чаще всего применяются:

— Антипаразитарная и противоинфекционная терапия для лечения инфекций, которые могут стать триггером заболевания.
— Нестероидные противовоспалительные препараты.
— Обезболивающие препараты.
— Терапия с применением кортикостероидных гормонов.
— Заместительная гормональная терапия, например, использование инсулина при диабете.
— Иммунодепрессанты и цитостатики.
— Иммуномодуляторы.
— Ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО).
— Физкультура, физиотерапия, бальнеолечение, диетотерапия, витаминотерапия.

Хирургическое лечение может потребоваться в случае осложнений, которые могут быть устранены радикальными методами, например, в случае кишечной непроходимости при болезни Крона, проведения трансплантации почки при отказе органа или эндопротезирования поражённого сустава.

В настоящее время ведутся исследования генных и клеточных технологий. Доказана эффективность трансплантации стволовых клеток донора при некоторых заболеваниях, таких как болезнь Крона, а также пересадка бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы для лечения диабета.

Аутоиммунные заболевания и вакцинация[править | править код]

Поскольку в XXI веке активно развивалось создание и внедрение в клиническую практику вакцин различной направленности как эффективного метода предупреждения инфекций, наличие большинства хронических заболеваний, в первую очередь аутоиммунного генеза (например, ревматические заболевания), рассматривалось врачами как противопоказание к иммунизации. "Ведущая роль в развитии аутоиммунных реакций в ответ на действие инфектогена отводится феномену антигенной (или молекулярной) мимикрии, — указывают Б.С. Белов и другие авторы. — Сущность данного феномена заключается в том, что если у компонентов вакцины и макроорганизма имеются общие антигенные детерминанты, то инициируемый иммунный ответ может в результате привести к формированию перекрёстных реакций с подобными аутоантигенами тканей, поражаемых у человека. Отличительной особенностью данного феномена является сохранность аутоиммунных реакций даже после того, как возбудитель и его антигены будут удалены из макроорганизма. Предполагается, что в развитии данного эффекта задействованы изменение антигенной структуры белковых молекул «хозяина», экспрессия «спящего» гена, высвобождение из клеток неизменённого белка в большом количестве (вирусопосредованная токсичность), высокая локальная концентрация цитокинов"[5].

Существует гпотеза, что снизив распространённость инфекционных болезней, массовая вакцинация привела к переключению аутоиммунитета, обусловленного T-хелперами 2 (Th2, отвечают за противопаразитарный иммунитет и располагаются в тканях), на обусловленный Т-хелперами 1 (Th1, отвечают за клеточный иммунный ответ). Это вызвало рост распространённости аутоиммунной патологии[5].

В конце 1970-х годов в рамках Национальной программы США по иммунизации против гриппа, была подтверждена эффективность и безопасность моно- и бивалентной вакцин для пациентов с системной красной волчанкой в неактивной фазе заболевания. Аналогичные исследования больных с ревматоидным артритом позднее велись в Японии, США[6], Швеции[7].

Однако по-прежнему остаётся дискуссионным вопрос о том, повышает ли вакцинация частоту аутоиммунных заболеваний, как влияют на это нарастающее количество схем вакцинации и иммунизация в различных возрастных группах[5].

Симптомы и признаки аутоиммунных болезней[править | править код]

Аутоиммунные заболевания могут проявляться различными симптомами и признаками, которые зависят от конкретного типа заболевания. Однако есть ряд общих симптомов, которые могут указывать на возможное наличие аутоиммунного процесса. Вот некоторые из них:

  1. Усталость и слабость: постоянное чувство усталости и снижение энергии могут быть признаком аутоиммунного заболевания. Это связано с воспалительными процессами и нарушением функции органов и тканей.
  2. Боли в суставах и мышцах: многие аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит или системная красная волчанка, сопровождаются болезненностью и воспалением суставов и мышц.
  3. Воспаление кожи: при ряде аутоиммунных заболеваний могут возникать высыпания, покраснения или раздражение на коже. Примеры таких заболеваний включают псориаз и красную волчанку.
  4. Повышенная температура тела: некоторые аутоиммунные заболевания могут сопровождаться повышенной температурой тела или ощущением жара.
  5. Проблемы с пищеварением: у некоторых пациентов с аутоиммунными заболеваниями могут возникать проблемы с пищеварением, такие как диарея, запоры, вздутие живота или боль в животе.
  6. Потеря веса: некоторые аутоиммунные заболевания могут приводить к потере веса из-за нарушения нормального обмена веществ и усиления воспалительного процесса.
  7. Нарушения работы органов: аутоиммунные заболевания могут повреждать различные органы и системы, что может проявляться в виде проблем с дыханием, сердцем, почками, печенью и др.

Важно отметить, что эти симптомы и признаки могут быть характерными не только для аутоиммунных заболеваний. Поэтому важно обратиться к врачу для более точного диагноза и определения лечебной тактики.

Ещё до появления явных симптомов, свидетельствующих о поражении определённого органа, человек может ощущать постоянную зябкость в нижних конечностях, а его кожа может быть бледной. Могут появиться признаки патологий сердца и сосудов, холодовой аллергии. Следует обратить внимание на эти признаки и консультироваться с врачами для профессиональной оценки состояния здоровья и необходимости дальнейших исследований.

Диагностика аутоиммунных заболеваний[править | править код]

Диагностическая программа всегда начинается со сбора анамнеза. Врач уточняет информацию о наследственных патологиях, перенесённых инфекционных заболеваниях, вредных факторах на работе и т.д. Затем проводит врачебный осмотр тела, который выполняется для оценки состояния кожных покровов, лимфоузлов, вен, наличия сыпи, венозного рисунка, сетчатого ливедо на нижних конечностях, припухлости суставов, гематом.

Для обнаружения аутоиммунных антител (аутоАТ) в биологической ткани (крови) применяется иммунофлюоресцентный лабораторный тест, при котором антитела маркируются флуоресцентными окрашивающими препаратами. Также проводится мультикомплексный анализ крови, который помогает обнаружить аутоиммунные антитела.

Для количественной оценки аутоиммунных антител или аутоиммунных генов (аутоАГ) применяется твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА), который основан на принципе связывания антител с маркированными антигенами на твердой фазе. Твердофазное ИФА-исследование является доступным и простым в выполнении методом диагностики.

Оценка работы внутренних органов, систем, регистрации патологических очагов и нарушений осуществляется с помощью рентгенографии, МРТ, КТ, УЗИ и эндоскопической диагностики.

Все результаты обследования оцениваются комплексно. В случае неоднозначных данных выполняются дополнительные исследования. Пациент направляется на консультацию к врачам узких специализаций для уточнения диагноза.

Виды патологий[править | править код]

Необходимо отличать аутоиммунные патологии от аутоиммунного синдрома, который возникает в здоровом организме как реакция на другие заболевания и нацелен на удаление повреждённых клеток. Врачи выделяют три основные группы аутоиммунных заболеваний:

1. Органоспецифические заболевания, при которых автоантитела направлены против одного или нескольких автоантигенов в клетках конкретного органа. К этой группе относятся:

— Тиреоидит Хашимото;
— Болезнь Аддисона, или бронзовая болезнь;
— Миастения Гравис, или бульбарный паралич;
— Тиреотоксикоз;
— Атрофический гастрит;
— Вульгарная пузырчатка, или буллезный дерматоз;
— Миокардит;
— Рассеянный склероз;
— Пернициозная анемия.

К этой же группе также относятся такие патологические состояния, как раннее наступление менопаузы у женщин, симпатическая офтальмия, некоторые формы мужского бесплодия и увеит.

2. Органонеспецифические, или системные заболевания, при которых автоантитела направлены против веществ, находящихся в разных тканях и органах организма. К этой группе относятся:

— Ревматоидный артрит;
— Склеродермия;
— Системная красная волчанка;
— Синдром Шегрена;
— Группа системных васкулитов;
— Полимиозит;
— Саркоидоз.

3. Смешанные заболевания, которые сочетают оба механизма действия автоантител. К таким патологиям относятся:

— Смешанное заболевание соединительной ткани;
— Сахарный диабет 1 типа;
— Язвенный колит;
— Билиарный цирроз;
— Глютеновая энтеропатия;
— Синдром Гудпасчера;
— Аутоиммунная бронхиальная астма.

Патологический процесс, вызванный аутоиммунной реакцией организма, в некоторых случаях может иметь кратковременный и непредсказуемый характер, однако чаще он протекает хронически и приводит к серьезным осложнениям, требующим постоянного медицинского наблюдения для поддержания жизнедеятельности пациента.

Меры профилактики[править | править код]

Специфической профилактики аутоиммунной патологии не существует. Но для того, чтобы уменьшить риски, следует полностью долечивать все вирусные, бактериальные инфекции, ОРВИ. В том случае, если иммунитет долго не может справиться с инфекцией, ему необходимо помочь, поскольку механизм развития аутоиммунного процесса к тканям организма может быть связан с тем, что иммунная система долго не может справиться с инфекционным агентом, поразившим эти ткани. Так, острый тиреоидит (острое воспаление щитовидной железы) при отсутствии адекватного лечения может привести к развитию аутоиммунного тиреоидита.

Профилактика аутоиммунных заболеваний включает различные меры, направленные на поддержание здорового образа жизни и снижение риска возникновения этих заболеваний. Вот несколько основных рекомендаций:

  1. Правильное питание: следите за сбалансированной и разнообразной диетой, содержащей достаточное количество фруктов, овощей, полезных жиров (например, омега-3 жирные кислоты), белков и витаминов. Ограничьте потребление фастфуда, быстрых углеводов и жиров плохого качества. В районах, где отмечается недостаток йода, необходимо употреблять йодированную соль.
  2. Физическая активность: регулярные умеренные физические упражнения способствуют укреплению иммунной системы, снижению воспаления и общему улучшению здоровья. Постарайтесь заниматься физической активностью не менее 30 минут в день.
  3. Избегайте стресса: стресс может оказывать негативное влияние на иммунную систему, что может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний. Используйте стратегии для снижения уровня стресса, такие как медитация, йога, глубокое дыхание или хобби.
  4. Нормализация сна: хороший сон необходим для поддержания здоровой иммунной функции. Старайтесь спать в ночное время в течение 7-9 часов, создавайте комфортные условия для сна и избегайте использования электронных устройств перед сном.
  5. Ограничение контакта с токсинами: избегайте длительного воздействия на организм пестицидов, гормонов, тяжёлых металлов и других потенциально опасных веществ. Будьте осмотрительны в выборе продуктов питания, средств ухода за кожей и косметики.
  6. Регулярные осмотры и обследования: проводите регулярные медицинские осмотры, посещайте специалистов, если есть подозрения на аутоиммунные заболевания или имеются признаки их развития.

Дополнительная информация[править | править код]

Пациенты с большинством аутоиммунных ревматических заболеваний имеют повышенный риск развития атеросклероза.
Пациенты, получающие умеренные дозы кортикостероидов в сочетании с другими иммуносупрессантами, должны получать профилактику оппортунистических инфекций, таких как инфекция, вызванная Pneumocystis jirovecii, и вакцины против распространенных инфекций, таких как стрептококковая пневмония, грипп и COVID-19[8].

Иммунологи пытаются найти способы профилактики аутоиммунных заболеваний, в том числе с помощью коррекции питания. Авторская методика доктора Уолс, которая сама страдает прогрессирующим рассеянным склерозом, может быть полезна для людей с теми же проблемами. В основу методики улучшения качества жизни при аутоиммунных заболеваниях Уолс положены принципы структурного питания, палео-диета в тандеме с системой упражнений и рекомендациям по коррекции образа жизни[9].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology (англ.) — 2016.
  2. ↑ Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. — 5-е изд. — М.: Литтерра, 2010. — С. 203-205. — 880 с.
  3. ↑ A. Heidenreich, R. Bonfig, D. M. Wilbert, W. L. Strohmaier, U. H. Engelmann. Risk factors for antisperm antibodies in infertile men // American Journal of Reproductive Immunology (New York, N.Y.: 1989). — March 1994. — Т. 31, вып. 2—3. — С. 69–76. — ISSN 1046-7408. Архивировано 26 января 2018 года.
  4. ↑ Акушерство и Гинекология » Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов. www.aig-journal.ru. Дата обращения: 23 сентября 2017. Архивировано 21 сентября 2017 года.
  5. ↑ 1 2 3 B. S. Belov, M. S. Sergeeva, G. M. Tarasova. Vaccination in rheumatology: Evolution of views on the problem // Terapevticheskii arkhiv. — 2017-05-15. — Т. 89, вып. 5. — С. 83–89. — ISSN 2309-5342. — doi:10.17116/terarkh201789583-89. Архивировано 6 мая 2021 года.
  6. ↑ Clifton O. Bingham, R. John Looney, Atul Deodhar, Neal Halsey, Maria Greenwald. Immunization responses in rheumatoid arthritis patients treated with rituximab: Results from a controlled clinical trial (англ.) // Arthritis & Rheumatism. — 2010. — Vol. 62, iss. 1. — P. 64–74. — ISSN 1529-0131. — doi:10.1002/art.25034.
  7. ↑ Meliha Crnkic Kapetanovic, Tore Saxne, Göran Jönsson, Lennart Truedsson, Pierre Geborek. Rituximab and abatacept but not tocilizumab impair antibody response to pneumococcal conjugate vaccine in patients with rheumatoid arthritis // Arthritis Research & Therapy. — 2013-10-30. — Т. 15, вып. 5. — С. R171. — ISSN 1478-6354. — doi:10.1186/ar4358.
  8. ↑ Аутоиммунные заболевания.Alana M. Nevares, MD, The University of Vermont Medical Center. Справочник. MSD
  9. ↑ Рассеянный склероз – структурное питание. Строки. Технологии. (сайт)

Литература[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Источник — https://ru.ruwiki.ru/w/index.php?title=Аутоиммунные_заболевания&oldid=1188245658