Склерокератит

• Аутоиммунные болезни. До 50 % склеритов связаны с системными аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом (чаще всего), синдромом Шегрена, гранулематозом Вегенера, системной красной волчанкой, узелковым периартериитом, рецидивирующим полихондритом^[1][2].
• Акантамёба. Акантамёбный склерокератит описан после пересадки роговицы и экстракции катаракты^[3].
• Синегнойная палочка вызывает склерокератит у пациентов в коме^[4].
• Вирус ветряной оспы. Если у больных офтальмогерпесом развивается склерит, то примерно через 1 месяц он может распространиться на роговицу по типу краевого кератита с неоваскуляризацией^[5].
• Плоскоклеточный рак конъюнктивы^[6].
• Нитчатые грибы видов Beauveria и Metarhizium. Эти грибы распространены в сельскохозяйственных регионах с тропическим и субтропическим климатом^[7], однако склерокератит, вызванный Metarhizium anisopliae, встречается и в регионах с умеренным климатом — чаще у пожилых пациентов, занятых сельскохозяйственными работами^[8].
• IgA-васкулит^[9].
• Микобактерия туберкулёза^[10].
• Бледная трепонема^[11].
• Саркоидоз.
• Микроспоридия^[12].

Факторы риска: глазные операции, травмы или инородное тело роговицы, конъюнктивы, склеры, нарушение правил ношения контактных линз^[7][13].

Обычно воспаление начинается в одной области и распространяется по окружности, пока не захватит весь передний отрезок глаза. Воспаление склеры может быть негранулематозным (инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами) или гранулёматозным (инфильтрация эпителиоидными и многоядерными гигантскими клетками). Воспаление может привести к почти полному некрозу склеры в очаге воспаления^[14].

Склерокератит, вызванный синегнойной палочкой, развивается у больных в коме. Отёк конъюнктивы и лагофтальм способствуют высыханию поверхности глаза, что создаёт благоприятные условия для развития синегнойной палочки. Бактерия проникает в роговицу, вырабатывает токсины и протеолитические ферменты, растворяющие строму. Воспаление быстро распространяется и захватывает склеру^[4].

Основным механизмом воспаления склеры на фоне офтальмогерпеса, вероятно, является васкулит или отложение иммунных комплексов^[5]. Если склерит расположен близко к роговице, то воспаление переходит на неё с образованием язвы. В роговице появляются липидные и кристаллические отложения, провоцирующие помутнение. Помутнение постепенно перемещается к центру и снижает остроту зрения. Склерит, расположенный в задней части склеры, может вызвать витреит и экссудативную отслойку сетчатки^[14].

Грибковые склерокератиты развиваются после травмы роговицы, особенно нанесённой частями растений^[7].

Metarhizium и Beauveria чаще вызывают склерокератиты у женщин, чем у мужчин. Контактные линзы признаны фактором риска в 66,6 % случаев заражения Metarhizium и 22,2 % — Beauveria^[7].

Клиническая картина складывается из проявлений кератита и склерита. При всех формах склерита присутствуют боль в глазу, отёк и покраснение склеры. Для кератита характерны боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения^[15]. Проптоз и диплопия указывают на вовлечение задней части склеры^[12].

Характерные особенности кератитов, вызванных синегнойной палочкой, — обильное гнойное отделяемое, молниеносное прогрессирование язвы роговицы, стромальный инфильтрат серого, желтовато-серого или жёлтого цвета, колликвационный некроз стромы и перфорация роговицы^[4].

Аутоиммунный склерит обычно развивается на фоне длительной болезни, но в 38,7 % случаев бывает первым проявлением. В дальнейшем в воспалительный процесс вовлекается периферия роговицы. Могут присоединяться передний увеит^[1], конъюнктивит, некроз конъюнктивы^[13].

Акантамёбный склерокератит медленно прогрессирует с образованием язв и помутнений роговицы^[3].

Студенистый склерокератит — разновидность переднего склерита. Для него характерны роговичные инфильтраты с васкуляризацией, нависание отёчной конъюнктивы над лимбом. Конъюнктива красно-коричневая, желатинообразной консистенции. Часто сопутствует увеит^[15].

Поскольку у склерита много причин, для диагностики выбирают тесты, которые подтвердят подозрения. Например:

• клинический анализ крови, скорость оседания эритроцитов,
• биохимический анализ крови (С-реактивный белок, мочевая кислота, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела),
• клинический анализ мочи,
• иммуноферментные анализы для поиска антител к предполагаемому возбудителю^[14].

• Визометрия.
• Биомикроскопия за щелевой лампой. Отёк и гиперемия склеры могут быть очаговыми или диффузными. Участки некроза отличаются истончением склеры, синего или фиолетового цвета. Роговица отёчная, мутная с инфильтратом или язвой на периферии. Окрашивание роговицы флуоресцеином помогает оценить размеры язвы и отслеживать динамику. В передней камере обнаруживаются воспалительные клетки, гипопион, роговичные преципитаты, синехии.
• Офтальмоскопия. При склерокератите обычно поражается передний отрезок глаза. Если воспаление распространяется на заднюю часть склеры, то склерит развивается экссудативная отслойка сетчатки, складки хориоидеи, отёком диска зрительного нерва.
• Бактериологическое исследование отделяемого язвы роговицы. Позволяет установить возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

• Флуоресцентная ангиография переднего отрезка глаза. Помогает отличить некротизирующий склерит.
• Ультразвуковое исследование. Позволяет обнаружить задний склерит.
• Рентгенография, компьютерная или магнитно-резонансная томография органов грудной клетки. Исследования выполняют, чтобы исключить туберкулёз и саркоидоз.
• Гистологическое исследование биоптата. Используют в резистентных случаях и при подозрении на опухоль^[12].

• Помутнение роговицы
• Перфорация роговицы
• Перфорация склеры
• Увеит
• Катаракта
• Глаукома^[16]

В зависимости от причины воспаления применяют антибиотики, противогрибковые, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты^[14]. Хирургическое лечение: склерокератопластика с промыванием и внутриглазным введением антибиотика^[4]. Небольшие перфорации роговицы закрывают бандажной контактной линзой или роговичным клеем до заживления^[14].

Прогноз большинства случаев зависит от причины и тяжести воспаления^[14][17], для грибковых склерокератитов — неблагоприятный^[8]. При ревматоидных артритах, сифилисе, туберкулёзе, подагре, атопическом дерматите склерокератит может рецидивировать^[18].

Индивидуально.

Не разработана.