Перелом основания черепа
Перело́м основа́ния че́репа (также базиля́рный перело́м черепа́, англ. basilar skull fracture) — повреждение костей основания черепа, относящееся к тяжёлой чере́пно-мозгово́й тра́вме. К переломам основания черепа относят повреждения глазничной пове́рхности ло́бной ко́сти, пирами́ды висо́чной ко́сти, суставно́го отро́стка заты́лочной ко́сти или её чешуи́ с перехо́дом на большо́е заты́лочное отве́рстие, решётчатой пласти́нки, а также клинови́дной ко́сти[1].
Переломы основания черепа нередко сопровождаются повреждением твёрдой мозговой оболочки, черепных нервов и сосудистых структур, что может приводить к развитию ликвореи, внутричерепных инфекционных осложнений и других тяжёлых последствий[2].
Анатомия
Переломы основания черепа подразделяются на переломы передней и задней части основания. Первый тип включает повреждения клиновидной и решётчатой костей. Второй — повреждения затылочной, височной, и задней части клиновидной костей. Перелом височной кости встречается в 75 % переломов основания черепа и может быть продольным, поперечным или смешанным, в зависимости от положения линии перелома относительно продольной оси пирамидки височной кости[3].
Повреждения затылочной кости вблизи большого затылочного отверстия сопряжены с риском повреждения спинного мозга, нервов и крупных кровеносных сосудов вблизи отверстия[4].
Из-за близости черепных нервов при переломе они могут быть повреждены[2]. Это может привести к параличу лицевого или глазодвигательного нервов или к потере слуха из-за повреждения преддверно-улиткового нерва[2].
Классификация
К переломам основания черепа относятся переломы глазничной поверхности лобной кости, пирамиды височной кости, суставного отростка затылочной кости или чешуи затылочной кости с переходом на большое затылочное отверстие, решётчатой пластинки, клиновидной кости[1].
Этиология
Перелом основания черепа развивается вследствие воздействия значительной механической силы на череп и относится к тяжёлым черепно-мозговым травмам. Наиболее часто причиной являются высокоэнергетические тупые травмы, возникающие при дорожно-транспортных происшествиях, падениях с высоты и насильственных повреждениях. Значительно реже переломы обусловлены проникающими ранениями[5][6].
Перелом может возникать как непосредственно в месте приложения травмирующей силы, так и на расстоянии вследствие передачи механической энергии через костные структуры черепа. Наиболее часто повреждение формируется при ударах в затылочную, височную или лобную области, тогда как переломы после удара в теменную область обычно являются продолжением переломов свода черепа[7][8].
Характер перелома определяется величиной, направлением и точкой приложения травмирующей силы. В зависимости от механизма повреждения выделяют линейные, оскольчатые, вдавленные и сложные переломы, а по направлению линии перелома — продольные, поперечные и кольцевые[7][8].
Патогенез
Патогенез перелома основания черепа связан с передачей кинетической энергии через костные структуры черепа, превышающей предел их прочности. Возникающие напряжения концентрируются в наиболее тонких участках основания черепа, что приводит к образованию и распространению линии перелома. Переломы основания черепа часто сопровождаются разрывом твёрдой мозговой оболочки, плотно сращённой с костями основания. В результате формируется сообщение между полостью черепа и наружной средой, что обусловливает развитие ликвореи и повышает риск восходящей инфекции, включая бактериальный менингит[5][7].
Вследствие близкого расположения сосудов и черепных нервов переломы могут сопровождаться повреждением внутренней сонной и позвоночной артерий, а также I—XII пар черепных нервов. Характер неврологических нарушений определяется локализацией перелома. Более чем у половины пациентов переломы основания черепа сочетаются с другими внутричерепными повреждениями, включая эпидуральные и субдуральные гематомы, ушиб головного мозга и субарахноидальное кровоизлияние. Примерно у 10 % пострадавших выявляются сопутствующие переломы шейного отдела позвоночника[5].
Эпидемиология
Переломы основания черепа относятся к относительно редким повреждениям и диагностируются примерно у 4 % пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой. Среди всех переломов костей черепа их доля составляет около 19—21 %[5].
У 32—59 % пациентов линия перелома переходит со свода на основание черепа. Наиболее часто переломы основания черепа наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста, что связано с преобладанием высокоэнергетических механизмов травмы, прежде всего дорожно-транспортных происшествий, падений с высоты и производственных травм. Мужчины страдают приблизительно в 3,5 раза чаще, чем женщины[1].
У детей переломы основания черепа диагностируются значительно реже вследствие большей эластичности костей и незавершённого окостенения черепа. При этом черепно-лицевая травма у детей нередко сочетается с тяжёлым ушибом головного мозга, а одновременное повреждение свода и основания черепа ассоциировано с более высокой летальностью[1].
Диагностика
Клиническая картина
Клинические проявления перелома основания черепа определяются локализацией перелома, тяжестью сопутствующей черепно-мозговой травмы и повреждением сосудов, мозговых оболочек и черепных нервов. Поскольку переломы основания черепа обычно возникают при высокоэнергетической травме, в клинической картине нередко преобладают симптомы сотрясения, ушиба или сдавления головного мозга, включая нарушение сознания различной степени, головную боль, тошноту, рвоту и изменение психического состояния[5]. Наиболее характерными клиническими признаками перелома основания черепа являются ликворея, периорбитальный экхимоз («симптом очков», «глаза енота»), ретроаурикулярный экхимоз (симптом Бэттла) и гемотимпанум[5][7]. Гемотимпанум является одним из наиболее ранних признаков перелома височной кости и обусловлен скоплением крови за барабанной перепонкой[5].
Ликворея проявляется истечением цереброспинальной жидкости через нос (риноликворея) или наружный слуховой проход (оторея) вследствие разрыва твёрдой мозговой оболочки. Для ликвореи описан «симптом ореола», однако он не является специфичным для цереброспинальной жидкости[5]. Периорбитальный экхимоз чаще развивается при переломах передней черепной ямки, тогда как симптом Бэттла обычно связан с повреждением средней черепной ямки и пирамиды височной кости. Оба признака обычно появляются через 12—72 часа после травмы и имеют большее диагностическое значение, чем кровоподтёки, возникшие непосредственно в месте удара[5][6].
Частым проявлением переломов основания черепа являются поражения черепных нервов. Повреждение I пары сопровождается гипосмией или аносмией, II пары — снижением зрения вплоть до слепоты, III, IV и VI пар — нарушением движений глазных яблок и диплопией. При поражении VII пары развивается периферический парез лицевого нерва, VIII пары — снижение слуха, шум в ушах, головокружение и нарушение равновесия[1][5].
Клинические проявления зависят от локализации перелома. Для переломов передней черепной ямки наиболее характерны риноликворея, периорбитальный экхимоз, нарушение обоняния и зрения. Переломы средней черепной ямки чаще сопровождаются гемотимпанумом, отоликвореей, симптомом Бэттла, снижением слуха и поражением лицевого нерва. Переломы задней черепной ямки могут сопровождаться повреждением нижних черепных нервов и верхнего отдела шейного отдела позвоночника[1][5].
Разрыв твёрдой мозговой оболочки с развитием ликвореи значительно повышает риск бактериального менингита. Кроме того, переломы основания черепа нередко сочетаются с внутричерепными кровоизлияниями и ушибом головного мозга[5][7].
Лабораторные исследования
Специфических лабораторных методов диагностики перелома основания черепа не существует. Лабораторные исследования (клинический анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови и коагулограмма) выполняют для оценки общего состояния пациента, тяжести травмы, выявления кровопотери, сопутствующих повреждений и возможных инфекционных осложнений. При сочетанной черепно-мозговой травме объём лабораторного обследования определяется её тяжестью[1][5].
При подозрении на ликворею исследуют отделяемое из носа или наружного слухового прохода. Основными специфическими маркерами ликвореи являются beta-2 transferrin (присутствует только в ликворе) или betatrace protein (нормальная концентрация в ликворе — 18.4 мг/л, а в крови только 0.59 мг/л)[1].
Инструментальные исследования
Основным методом диагностики перелома основания черепа является компьютерная томография головы без контрастирования, позволяющая выявить линию перелома, определить её локализацию, смещение костных фрагментов, наличие пневмоцефалии и сопутствующих внутричерепных повреждений. Для повышения диагностической точности рекомендуется выполнение мультидетекторной компьютерной томографии с тонкими срезами и последующей многоплоскостной реконструкцией[1][5].
Магнитно-резонансная томография не относится к методам первичной диагностики перелома основания черепа, однако применяется для оценки повреждений головного мозга, черепных нервов, мягких тканей, а также при подозрении на ликворную фистулу, если данные компьютерной томографии недостаточно информативны[1][5].
При подозрении на повреждение магистральных сосудов основания черепа выполняют КТ-ангиографию или КТ-венографию, позволяющие выявить повреждения внутренней сонной или позвоночных артерий, а также тромбозы венозных синусов.[5].
Для уточнения локализации ликворной фистулы при продолжающейся ликворее может применяться КТ-цистернография с интратекальным введением контрастного вещества. В случаях отсутствия возможности проведения компьютерной томографии обзорная рентгенография черепа может использоваться как вспомогательный метод, однако её диагностическая ценность при переломах основания черепа значительно ниже[1][5].
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика переломов основания черепа проводится со следующими состояними:
- врождённые аномалии развития костей черепа;
- базальные энцефалоцеле[5].
Осложнения
Могут наблюдаться следующие осложнения:
- ликворея;
- менингит;
- паралич черепно-мозговых нервов;
- потеря слуха;
- потеря обоняния;
- тромбоз кавернозного синуса;
- головокружение;
- внутричерепное кровоизлияние;
- летальный исход[5];
- внутричерепные абсцессы;
- остеомиелит;
- гематорея;
- менингоцеле[9].
Переломы основания черепа также могут сопровождаться повреждением сосудов, приводящим к окклюзии, образованию свищей, кровотечению или псевдоаневризме[5].
Лечение
Тактика лечения переломов основания черепа определяется характером перелома, наличием внутричерепных повреждений, ликвореи, поражения черепных нервов и сосудистых осложнений. Большинство неосложнённых переломов основания черепа лечат консервативно, тогда как хирургическое вмешательство показано лишь при развитии осложнений или неэффективности консервативной терапии[1][5].
Консервативное лечение
При отсутствии показаний к операции лечение проводят в соответствии с принципами ведения пациентов с черепно-мозговой травмой. Основными задачами являются поддержание жизненно важных функций, профилактика вторичного повреждения головного мозга, устранение гипоксии, артериальной гипотензии, внутричерепной гипертензии, нарушений церебральной перфузии, гипертермии и метаболических расстройств[1].
Пациенты с переломами основания черепа подлежат госпитализации и динамическому наблюдению. При подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника выполняют его иммобилизацию[5].
При посттравматической базальной ликворее показаны постельный режим с приподнятым головным концом кровати, ограничение натуживания, кашля и сморкания. При необходимости применяют люмбальное дренирование или повторные люмбальные пункции при отсутствии противопоказаний[1].
Большинство разрывов мозговых оболочек затягиваются самостоятельно в течение 48 часов, самое большее — недели после травмы[10].
При периферическом парезе лицевого нерва вследствие перелома височной кости лечение начинают с консервативной терапии, включающей глюкокортикостероиды и симптоматическое лечение[1].
Хирургическое лечение
Абсолютных показаний к хирургическому лечению большинства переломов основания черепа нет, однако операция необходима при развитии осложнений, угрожающих жизни пациента или стойкому неврологическому дефициту[1].
Основными показаниями к хирургическому лечению являются[1]:
- продолжающаяся ликворея, сохраняющаяся более 5—7 суток несмотря на консервативную терапию;
- внутричерепные гематомы или другие объёмные образования, вызывающие компрессию головного мозга;
- повреждение магистральных сосудов основания черепа (ложные аневризмы, каротидно-кавернозные соустья и др.);
- прогрессирующее или отсроченное нарушение функции лицевого нерва при отсутствии эффекта от консервативного лечения;
- отсроченное ухудшение зрения при подтверждённой компрессии зрительного нерва;
- открытые проникающие переломы с ликвореей, пневмоцефалией или высоким риском инфицирования;
- развитие инфекционных осложнений (менингит, абсцесс) или растущего перелома у детей.
Основными хирургическими вмешательствами являются закрытие ликворной фистулы (эндоскопическим эндоназальным или транскраниальным доступом), удаление внутричерепных гематом с декомпрессией головного мозга, декомпрессия лицевого или зрительного нерва по показаниям, а также эндоваскулярные вмешательства при сосудистых осложнениях. В настоящее время при устранении ликворных фистул предпочтение все чаще отдаётся эндоскопическим эндоназальным операциям благодаря их меньшей травматичности[1][5].
Хирургическое вмешательство противопоказано при тяжёлом декомпенсированном соматическом состоянии, нестабильной гемодинамике, травматическом или геморрагическом шоке до стабилизации состояния пациента. Вопрос о сроках операции решается индивидуально после проведения интенсивной терапии[1].
Прогноз
Прогноз при переломах основания черепа определяется механизмом и тяжестью травмы, локализацией перелома, наличием сопутствующего повреждения головного мозга, крупных сосудов и черепных нервов, а также развитием ликвореи и инфекционных осложнений. Наиболее неблагоприятными прогностическими факторами считаются разрыв твёрдой мозговой оболочки с длительной ликвореей, внутричерепные повреждения, сосудистые осложнения[5].
При неосложнённых переломах основания черепа прогноз в большинстве случаев благоприятный. У большинства пациентов посттравматическая ликворея прекращается самостоятельно в течение 5—10 суток, тогда как её длительное сохранение повышает риск развития бактериального менингита, который наблюдается менее чем у 5 % пациентов, но вероятность его возникновения возрастает по мере увеличения продолжительности ликвореи[5].
Нарушения слуха также зависят от характера повреждения. Кондуктивная тугоухость, обусловленная гемотимпанумом или нарушением подвижности слуховых косточек, в большинстве случаев регрессирует самостоятельно в течение 7—21 суток[5].
Диспансерное наблюдение
У детей диспансерное наблюдение рекомендуется проводить на протяжении всего периода роста костей лицевого отдела черепа с участием челюстно-лицевого хирурга, невролога, офтальмолога, оториноларинголога, ортодонта и детского стоматолога[1].
Профилактика
Специфических мер профилактики не разработано.
