Каротидно-кавернозное соустье
| Каротидно-кавернозное соустье | |
|---|---|
| | |
| МКБ-11 | 8B22.43 и 8B22.43 |
| МКБ-10 | I77.0 |
| DiseasesDB | 2152 |
| MeSH | D020216 |
Кароти́дно-каверно́зное соу́стье (кароти́дно-каверно́зный свищ, кароти́дно-каверно́зная фи́стула, ККС) — аномальное сообщение между венозными каналами пещеристого синуса и наружной сонной артерией или ветвями внутренней сонной артерии. Развивается как осложнение черепно-мозговых травм, эндоваскулярных или транссфеноидальных операций, аномалий сосудов, болезней соединительной ткани и др. Классические симптомы: пульсирующий экзофтальм, орбитальный шум и хемоз. Лечение хирургическое, возможно самопроизвольное закрытие соустья. Прогноз благоприятный.
История
Случаи ККС впервые описаны в 1930-х годах. В 1970-х и 1980-х годах был изучен патогенез. В 1985 году Д. Л. Барроу и соавторы разработали первую классификацию, основанную на анатомических особенностях[1]. В 2015 году А. Дж. Томас и соавторы предложили обновлённую классификацию, основанную на венозном оттоке, и продемонстрировали её значимую связь с симптомами, выбором лечения и исходами[2].
Классификация
Классификация Бэрроу
- Тип A — прямое сообщение между внутренней сонной артерией и пещеристым синусом.
- Тип B — сообщение между менингеальными ветвями внутренней сонной артерии и пещеристым синусом.
- Тип C — сообщение между менингеальными ветвями наружной сонной артерии и пещеристым синусом.
- Тип D — сообщение между менингеальными ветвями внутренней и внешней сонных артерий и пещеристым синусом[2].
Классификация по венозному оттоку
- Тип 1 — только задний или нижний отток.
- Тип 2 — задний/нижний и передний отток.
- Тип 3 — только передний отток.
- Тип 4 — ретроградный кортикальный отток.
- Тип 5 — прямое сообщение между внутренней сонной артерией и пещеристым синусом[2].
Этиология
Предполагают, что прямые соустья возникают после разрыва артерии во время перелома основания черепа, эндоваскулярной или транссфеноидальной операции. Непрямые соустья возникают в результате разрыва ослабленных менингеальных ветвей сонной артерии[3].
Факторы риска спонтанных фистул: гипертоническая болезнь, генетические болезни, тромбоз пещеристого синуса, интракавернозная аневризма, фиброзно-мышечная дисплазия, коллагеновые сосудистые заболевания, атеросклероз, беременность, физическое напряжение[1], пожилой возраст[2].
Патогенез
При всех ККС кровь сбрасывается из артериальной системы в венозную систему без промежуточного капиллярного русла. Давление в венозной системе повышается и приводит к застою крови в областях, которые дренируются кавернозным синусом. Например, ККС типа A вызывают ретроградный ток крови из кавернозного синуса в верхнюю глазную вену, что приводит к её расширению и офтальмологическим симптомам[2].
Эпидемиология
В 70—75 % случаев ККС развиваются в результате травм или хирургических вмешательств. Как правило, это свищи с высокой скоростью потока крови. Большинство пациентов — молодые мужчины. Спонтанные ККС составляют 30 %, чаще развиваются у пожилых женщин и обычно являются непрямыми свищам типа D с низкой скоростью потока крови[3].
Диагностика
Клиническая картина
Для прямых ККС характерно острое начало и тяжёлое течение. Они проявляются классической триадой: пульсирующий экзофтальм, орбитальный шум и хемоз. Пациенты жалуются на диплопию, покраснение глаз, боль в глазнице, головную боль, отёк век, свистящие или жужжащие звуки, пульсирующий шум в ушах, снижение остроты зрения. Симптомы обычно появляются на стороне поражения, но в тяжёлых или хронических случаях могут быть двухсторонними[2].
При осмотре выявляют проптоз, отёк век, птоз верхнего века, расширение сосудов конъюнктивы, пульсирующий экзофтальм, нарушение зрачковых реакций, смещение глазных яблок. Возможны симптомы параличей III, IV и VI черепных нервов: офтальмоплегия (у 63 % пациентов), синдром Горнера, гипестезия кожи лица. ККС может проявляться как изолированный глазодвигательный паралич без признаков застоя крови в передней части орбиты[2].
Непрямые ККС начинаются постепенно и протекают хронически. Из-за низкой скорости потока крови они могут не проявляться в начале. Самый частый ранний симптом — покраснение конъюнктивы — долго лечат как конъюнктивит. В дальнейшем постепенно присоединяются другие симптомы и развивается классическая триада[2].
Лабораторные исследования
Перед ангиографией проводят серию исследований:
- клинический анализ крови,
- коагулологические исследования,
- биохимический анализ крови (электролиты, азот мочевины крови, креатинин)[1].
Инструментальные исследования
- Визометрия. Острота зрения может быть снижена из-за осложнений.
- Рефрактометрия. ККС не влияет на рефракцию глаза.
- Офтальмотонометрия. Внутриглазное давление повышено.
- Биомикроскопия за щелевой лампой. Видна артериализация конъюнктивальных и эписклеральных вен, состоящих из отдельных извитых штопорообразных сосудов, сходящихся в лимбе.
- Офтальмоскопия. Выявляют отёк диска зрительного нерва, расширенные ретинальные вены, ишемическую оптическую нейропатию, окклюзию центральной вены сетчатки, отслойку хориоидеи[2].
- Компьютерная томография с ангиографией. Характерные признаки: орбитальная перегрузка, проптоз, ретробульбарный отёк, увеличение экстраокулярных мышц, увеличенная верхняя глазная вена, выпячивание пещеристого синуса, асимметричное усиление кавернозного синуса с затуханием.
- Цифровая субтракционная ангиография — золотой стандарт диагностики. Характерные признаки: быстрое шунтирование из внутренней сонной артерии в пещеристый синус, увеличенные дренирующие вены, ретроградный ток из пещеристого синуса, чаще всего в глазные вены.
- Ультразвуковое исследование с цветным допплеровским картированием. Выявляют расширенные артериализированные глазные вены[4].
Дифференциальная диагностика
- Тромбоз кавернозного синуса
- Синдром верхней глазничной щели
- Синдром верхушки орбиты
- Ретробульбарное кровоизлияние
- Эндокринная офтальмопатия[2]
Осложнения
- Паралич глазодвигательного нерва
- Паралич блокового нерва
- Паралич отводящего нерва
- Кровоизлияние в мозжечок[2]
- Субарахноидальное кровоизлияние
- Носовое кровотечение
- Ушное кровотечение
- Отёк диска зрительного нерва
- Ишемическая оптическая нейропатия
- Окклюзия центральной вены сетчатки
- Отслойка хориоидеи[4]
- Глаукома[1]
Лечение
Часть ККС с низкой скорость потока закрывается спонтанно, поэтому можно ограничится наблюдением и симптоматической терапией. Компрессия сонной артерии по 10 секунд несколько раз в день в течение 4—6 недель приводит к закрытию 30 % таких свищей. Для лечения прямых ККС с высокой скоростью потока выполняют эндоваскулярные вмешательства: трансартериальная эмболизация, трансвенозная эмболизация, наложение швов или клипирование свища, тампонада пещеристого синуса, лигирование внутренней сонной артерии[4][1].
Прогноз
Эмболизация успешна в 93 % случаев прямых и в 92 % непрямых ККС. Прогноз для зрения благоприятный, если до лечения не развились осложнения. В течение нескольких недель после лечения снижается внутриглазное давление, уменьшается выраженность проптоза, хемоза, нормализуется толщина экстраокулярных мышц. Может возникнуть временное ухудшение из-за распространения тромбоза кавернозного синуса на верхнюю глазную вену. Рецидивы случаются редко[2].
Диспансерное наблюдение
Пациентов наблюдают нейрохирург и офтальмолог[2].
Профилактика
Первичная профилактика не разработана. Профилактика осложнений заключается в своевременном лечении[3].
Примечания
- ↑ 1 2 3 4 5 Nosko M. G., Talavera F., Pluta R. M. Carotid-Cavernous Fistula: Practice Essentials, Prognosis (англ.). Medscape. Дата обращения: 4 апреля 2025.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Laplant J., Nerva J. D., Wong G., et al. Carotid Cavernous Fistula (англ.). EyeWiki (19 февраля 2025). Дата обращения: 4 апреля 2025.
- ↑ 1 2 3 Kohli G. S., Patel B. C. Carotid Cavernous Fistula (англ.) // StatPearls [Internet]. — 2023-04-03.
- ↑ 1 2 3 D'Souza D., Knipe H., Campos A., et al. Caroticocavernous fistula // Radiopaedia.org. — Radiopaedia.org, 2008-05-02. — doi:10.53347/rid-1056.