Аллергический конъюнктивит

• Сезонный аллергический конъюнктивит;
• круглогодичный аллергический конъюнктивит;
• весенний кератоконъюнктивит;
• атопический конъюнктивит^[2];
• лекарственный конъюнктивит^[3];
• инфекционно-аллергический конъюнктивит^[4][5].

Сезонный аллергический конъюнктивит развивается после контакта с пыльцой растений и трав; круглогодичный — после контакта с домашней пылью (пылевые клещи, кожный эпителий, споры грибов), шерстью, пухом или перхотью животных^[2][6], косметическими средствами, перьями в подушках, кормом для рыб, продуктами горения, производственными аллергенами^[4].

Причина весеннего кератоконъюнктивита не установлена. Предполагают, что он развивается в результате контакта с аллергенами в сухом жарком климате^[6]. Есть данные о связи с высоким уровнем эстрона, дефицитом гормона роста, дигидротестостерона и глобулина, связывающего половые гормоны^[2].

Атопический конъюнктивит развивается у людей с генетической предрасположенностью к атопическим реакциям на аллергены окружающей среды. У них часто встречается бронхиальная астма и атопический дерматит^[7].

Лекарственный конъюнктивит по сути является контактным аллергическим конъюнктивитом. Он развивается в ответ на местное или системное применение лекарственных средств^[4].

Инфекционно-аллергический конъюнктивит развивается после местного или системного инфекционного воспаления как реакция на антигены бактерий, вирусов, грибов или паразитов^[4]. Частые причины: экзотоксины золотистого стафилококка, хламидий, кандиды, туберкулин^[8][5].

Сезонный и круглогодичный конъюнктивит развиваются по механизму реакции гиперчувствительности немедленного типа: молекула антигена присоединяется к мембраносвязанным IgE и активирует тучные клетки^[7]. В результате дегрануляции тучных клеток высвобождаются и синтезируются медиаторы (гистамин, протеазы, хемотаксические факторы, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, цитокины). Медиаторы расширяют сосуды, увеличивают проницаемость капилляров, стимулируют секрецию слизи^[9]: соединение гистамина с H₁-гистаминовыми рецепторами нервных окончаний проявляется зудом в глазах, соединение с H₁- и H₂-гистаминовыми рецепторами конъюнктивальных сосудов — к расширению сосудов. Интерлейкин 8 привлекает нейтрофилы; интерлейкин 5 — эозинофилы; интерлейкины 4, 6 и 13 — повышают чувствительность^[10].

Механизм атопического кератоконъюнктивита представляет собой комбинацию реакций гиперчувствительности замедленного типа и немедленного типа^[6]. Реакция гиперчувствительности замедленного типа заключается в активации Т-клеток путём длительной или повторной экспозиции антигена. Т-клетки повреждают ткани напрямую или посредством цитокинов, активирующих эозинофилы, моноциты и макрофаги, нейтрофилы или натуральные киллеры^[9].

Патогенез весеннего кератоконъюнктивита до конца не изучен. Известно, что в реакции участвуют эозинофилы, фибробласты, эпителиоциты, тучные клетки и Th2-лимфоциты^[7].

Заболеваемость аллергическим конъюнктивитом 20 % в год^[11]; 40 % населения Соединённых Штатов Америки замечают симптомы хотя бы 1 раз в год^[7]. Примерно половина больных имеют личный или семейный анамнез атопии^[11].

Заболеваемость сезонным аллергическим конъюнктивитом повышается в периоды опыления растений. Симптомы регистрируют более чем у 90 % больных поллинозом. В средней полосе России 7 % случаев регистрируют в весенний период (конец апреля — начало мая), 75 % — в летний период (начало июня — конец июля), 6,3 % — в летне-осенний период. На круглогодичный аллергический конъюнктивит приходится 23 % всех аллергических заболеваний глаз^[12].

Лекарственный конъюнктивит в 90,1 % случаев развивается в ответ на инстилляции глазных капель (аллергеном обычно является консервант), в 9,9 % — на системное применение лекарственных средств (6,6 % случаев проявляются только глазными симптомами)^[12].

Весенний кератоконъюнктивит чаще встречается на первом десятилетии жизни (82 % случаев), у 95 % больных регрессирует в период полового созревания и крайне редко встречается после 20 лет^[4]. Мужчины болеют в 2 раза чаще^[7]. Доля среди амбулаторных больных на севере России 0,015 %, в средней полосе — 0,23 %, на юге — 0,2—0,71 %^[12].

Атопический кератоконъюнктивит обычно встречается в период между подростковым возрастом и пятым десятилетием жизни. Он рецидивирует и стихает без связи с сезонностью. У 95 % больных выявляют атопический дерматит, у 87 % — астму^[7], 5 % в детстве болели весенним кератоконъюнктивитом^[12].

Общие симптомы: зуд в глазах, отёк век, слезотечение, светобоязнь, водянистые выделения и ощущение инородного тела^[13][10]. Зуд наиболее типичен для аллергического конъюнктивита глазной аллергии — о нём сообщают более 75 % пациентов^[10]. Симптомы наиболее выражены в тёплую и сухую погоду, наименее — в холодную и влажную^[13]. Они снижают качество жизни — вынуждают больных реже выходить из дома, мешают при чтении и вождении транспорта, нарушают сон^[10].

Сезонный и круглогодичный аллергические конъюнктивиты проявляются двухсторонним покраснением и отёком конъюнктивы, водянистыми выделениями и незначительным количеством слизистых выделений. У больных сезонным аллергическим конъюнктивитом симптомы развиваются в определённое время года (во время распространения аллергена); у больных круглогодичным — постоянно^[7].

Весенний конъюнктивит проявляется покраснением конъюнктивы, водянистыми и слизистыми выделениями. При осмотре выявляют гипертрофию сосочков конъюнктивы верхнего века, пятна Хорнера — Трантаса (отложения эозинофилов и тучных клеток)^[2][7]. При вовлечении роговицы присоединяется боль, слезотечение, светобоязнь, снижается острота зрения^[6]; на роговице появляются эрозии, гиперкератоз, щитовидные язвы, микропаннус. Без лечения развиваются рубцы конъюнктивы, неоваскуляризация и помутнение роговицы^[12].

Атопический кератоконъюнктивит проявляется двухсторонним покраснением и отёком конъюнктивы, водянистыми или слизистыми выделениями, болью, снижением остроты зрения, светобоязнью и ощущением инородного тела в глазах. При осмотре выявляют экзематозный блефарит, гипертрофию сосочков конъюнктивы верхнего или нижнего века, лихенизацию или рубцевание века. В тяжёлых случаях выпадают ресницы, образуются конъюнктивальные рубцы, неоваскуляризация, язвы или рубцы роговицы, точечный эпителиальный кератит, кератоконус, субкапсулярная катаракта^[6][7].

Инфекционно-аллергический конъюнктивит отличается лёгким покраснением конъюнктивы, множественными фолликулами на конъюнктиве век и глазных яблок, скудным слизистым отделяемым. На лимбе образуются инфильтраты с тенденцией к слиянию^[4][5]. Для фликтенулёзного кератоконъюнктивита характерны маленькие жёлтые узелки на роговице, которые изъязвляются через несколько дней^[8].

• Кожные и конъюнктивальные аллергологические пробы высокочувствительны и специфичны для выявления аэроаллергенов (прик-тесты) и лекарственных аллергенов (патч-тест).
• Исследование концентрации иммуноглобулинов в слезе и сыворотке крови — концентрация IgE повышена у больных аллергическим конъюнктивитом^[2].

• Визометрия;
• биомикроскопия за щелевой лампой;
• офтальмоскопия;
• кератотопография полезна для скрининга на кератоконус (особенно при весеннем и атопическом кератоконъюнктивите)^[2].

• Инфекционный конъюнктивит;
• блефарит;
• синдром сухого глаза;
• токсический конъюнктивит;
• глазная розацеа;
• кератит;
• эписклерит;
• склерит;
• закрытоугольная глаукома^[7];

• неаллергический эозинофильный конъюнктивит;
• пемфигоид слизистых оболочек;
• синдром Стивенса — Джонсона;
• синдром Лайелла;
• верхний лимбический кератоконъюнктивит;
• хронический псевдомембранозный конъюнктивит;
• синдром Парино^[6].

• Помутнение роговицы;
• рубцевание конъюнктивы;
• бактериальный кератит;
• неоваскуляризация роговицы;
• паннус;
• рецидивирующий эпителиальный дефект роговицы;
• щитовидная язва роговицы;
• синдром сухого глаза;
• кератоконус;
• герпетический кератит^[6];
• лихенизация века^[7].

Исключают или минимизируют контакт с аллергеном. Для смягчения симптомов используют холодные компрессы и увлажняющие глазные капли^[2].

Используют лекарственные средства в глазных каплях и для перорального приёма: блокаторы H₁-гистаминовых рецепторов, стабилизаторы мембран тучных клеток, деконгестанты и глюкокортикоиды; тяжёлых случаях — местные формы циклоспорина, интерферона α-2b и такролимуса^[2][14].

Снижает выраженность симптомов и потребность в лекарствах во время обострений. Терапию проводят во время ремиссии и во время обострений, плохо поддающихся традиционному лечению^[2].

Для леченых случаев прогноз благоприятный — осложнения развиваются редко, но часто случаются рецидивы. Без лечения аллергические конъюнктивиты приводят к осложнениям и снижению остроты зрения^[6]. Выраженность симптомов атопического кератоконъюнктивита максимальна в молодом возрасте и снижается к пятому десятилетию жизни^[7].

Больных наблюдают офтальмолог, аллерголог, терапевт или педиатр. Частоту визитов устанавливают индивидуально^[2].

Аллерген-специфическая иммунотерапия снижает выраженность симптомов во время обострений и потребность в лекарствах^[2].