Решётчатая дегенерация сетчатки

Решётчатую дегенерацию первым описали А. Вогт и Д. Гонин в 1924 году. Исходя из характерной офтальмоскопической картины, они называли её «gitterfiguren» и «gitterlinien» (от нем. gitter — решётка + figur — фигура или linie — линия). В 1928 году Рехштайнер дал классическое описание, и заболевание получило название «экваториальной» или «циркумференциальной» дегенерации. В 1951 году К. Шепенс предложил название «решётчатая дегенерация»^[1].

Решётчатая дегенерация встречается в 3 раза чаще среди пациентов c отслойкой сетчатки, чем в общей популяции, поэтому её наиболее часто изучали в качестве показания для профилактического лечения. Д. К. Фолк и соавт. в ретроспективном исследовании показали, что разрывы и отслойки сетчатки чаще развивались в глазах с нелеченой решётчатой дегенерацией. Позднее авторы сообщили, что 30 % новых разрывов появлялись в местах, не связанных с решётчатой ​​дегенерацией^[2].

В 1992 Н. Е. Байер установил, что до 58 % отслоек сетчатки в глазах с решётчатой ​​дегенерацией возникают в областях без видимой патологии. Это побудило хирургов выполнять периферическую лазерную или криокоагуляцию сетчатки по всей окружности глазного дна. Байер проанализировал 15 отчётов об этом методе лечения и пришёл к выводу, что он не предотвращает отслойку сетчатки, а наоборот — усугубляет витреоретинальные тракции. Относительно низкая частота отслоек сетчатки в глазах с нелеченой решётчатой дегенерацией, очевидная неэффективность лечения и отсутствие рандомизированных контролируемых испытаний привели врачей к индивидуальному подходу в профилактическом лечении решётчатой дегенерации^[2].

По течению:

• типичная — с характерными признаками и расположением;
• атипичная — расположена радиально и связана с облитерированными терминальными артериолами;
• экскавация основания стекловидного тела — ограниченные округлые или овальные очаги у основания стекловидного тела, не склонные к прогрессированию^[1].

По стадиям:

• I стадия — дистрофия без «предразрывов»;
• II стадия — «предразрывы», витрео- или эпиретинальные тракции, локальный ретиношизис, ламеллярные «надрывы»;
• III стадия — сквозные разрывы и атрофические дефекты сетчатки без локальной отслойки или прогрессирующего ретиношизиса;
• IV стадия — сквозные разрывы с локальной отслойкой сетчатки (до 10 % площади);
• V стадия — отслойка более 10 % площади сетчатки^[1].

• Миопия
• Синдром Вагнера
• Синдром Стиклера^[3]
• Врождённая стационарная ночная слепота
• Доминантно наследуемая периферическая ретинальная неоваскуляризация^[2]

Существуют гипотезы развития дегенерации из-за недостаточного питания и оксигенации в результате растяжения склеры, аномального прикрепления стекловидного тела, наследственного нарушения синтеза коллагена IV типа, облитерации сосудов сетчатки. На ранних стадиях в зоне дегенерации внутренняя пограничная мембрана сетчатки фрагментирована или отсутствует. Иногда это сочетается с дефектом слоя нервных волокон. В дальнейшем в процесс могут вовлекаться наружный ядерный слой и наружная пограничная мембрана сетчатки. Стекловидное тело над дегенерацией разжижается, а по краям очага плотно прикрепляется к сетчатке с образованием тракций. Пигментный эпителий сетчатки распределён неравномерно, сетчатка истончена, мембрана Бруха утолщена, стенки хориокапилляров утолщены. На поздних стадиях сетчатка утрачивает структуру — ткань в основном представлена глией, сосуды облитерированы, гиалинизированы, в периваскулярных пространствах откладываются гранулы пигмента, формируются сквозные дефекты, разжиженное стекловидное тело проникает под сетчатку^[1].

Патоморфологические признаки:

1. неоднородность внутренней пограничной мембраны сетчатки,
2. истончение сетчатки с утратой внутренних ретинальных слоёв или формированием разрывов,
3. конденсация стекловидного тела по краям очага с одновременной пролиферацией клеток глии,
4. формирование разжиженных участков стекловидного тела над участком дистрофии,
5. склероз и окклюзия капилляров в повреждённой зоне,
6. различная степень гипертрофии и гиперплазии пигментных клеток сетчатки,
7. миграция пигментных клеток из очага^[1].

Распространённость 6-10 % в общей популяции, среди пациентов с миопией — 15 %. Заболеваемость 1-5 случаев на 10 000 человек. У трети пациентов поражаются сетчатки обоих глаз. Решётчатая дегенерация развивается во второй декаде жизни и может стать причиной разрыва и отслойки сетчатки — у 20-30 % пациентов с регматогенными отслойками сетчатки находят решётчатую дегенерацию. Есть наследственная предрасположенность^[1][3].

Заболевание протекает бессимптомно^[4].

Не проводят^[4].

Офтальмоскопия. Для диагностики лучше подходят непрямая офтальмоскопия со склерокомпрессией и биомикроофтальмоскопия с высокодиоптрийными линзами или с линзой Гольдмана. Решётчатая дегенерация выглядит как чётко отграниченный вытянутый овальный участок, идущий параллельно зубчатой линии. Обычно расположен между экватором глазного яблока и зубчатой линией в верхнем или нижнем квадранте глазного дна. Участок покрыт сетью облитерированных сосудов. При осмотре в бескрасном свете по краю дегенерации можно увидеть фиксацию стекловидного тела, атрофические отверстия в сетчатке, начинающуюся отслойку сетчатки^[1].

Оптическая когерентная томография. Позволяет выявить и оценить витреоретинальные сращения, тракционный ретиношизис, ретинальные разрывы, отслойку сетчатки. Признаки решётчатой дегенерации: неравномерное истончение сетчатки, тракции^[5][6].

• Разрыв сетчатки
• Отслойка сетчатки
• Атрофические отверстия сетчатки^[7]

Неосложнённые решётчатые дегенерации обычно наблюдают без лечения, если у пациентов нет других факторов риска отслойки сетчатки: отслойка сетчатки в анамнезе, клапанный разрыв сетчатки, артифакия, афакия. Кроме того, лечение показано пациентам, неспособным распознать симптомы отслойки стекловидного тела и/или сетчатки, и пациентам, живущим в районах с ограниченным доступом к офтальмологической помощи^[3][7]. Для лечения используют криопексию или лазерную фотокоагуляцию сетчатки^[4]. Однако польза лечения не была доказана в рандомизированных контролируемых испытаниях^[2].

В результате 11-летнего наблюдения пациентов с нелеченой решётчатой дегенерацией и бессимптомными разрывами было выявлено, что отслойка сетчатки возникла примерно у 1 % пациентов^[3].

Пациентов с высоким риском отслойки сетчатки осматривают 1-2 раза в год, информируют о симптомах разрыва и отслойки. Лечение назначают, если появляются разрывы или признаки отслойки сетчатки. После лечения пациентов осматривают через 1-2 недели^[4].

Не разработана.