Закрытоугольная глаукома

Закрытоуго́льная глауко́ма — полная или частичная блокада угла передней камеры, приводящая к повышению внутриглазного давления, повреждению зрительного нерва и ухудшению зрительных функций. Блокада угла передней камеры развивается вследствие анатомических особенностей глазного яблока (первичная закрытоугольная глаукома) или на фоне других глазных болезней (вторичная закрытоугольная глаукома). Распространённость среди европейцев в возрасте старше 40 лет (0,4 %). Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. Прогноз зависит от течения болезни. Профилактика: лазерная иридэктомия[1][2].

Что важно знать
Закрытоугольная глаукома
МКБ-11 9C61.1, 9C61.3
МКБ-10 H40.2, H40.5

Классификация

По этиологии:

  • Первичная — закрытие угла передней камеры связано с врождёнными или возрастными анатомическими особенностями.
  • Вторичная — угол передней камеры закрывается вследствие других глазных заболеваний.

По механизму:

По течению:

  • острый приступ закрытоугольной глаукомы,
  • интермиттирующая закрытоугольная глаукома,
  • хроническая закрытоугольная глаукома.

По стадиям закрытия угла передней камеры:

По выраженности патологических изменений:

  • I стадия (начальная),
  • II стадия (развитая),
  • III стадия (далеко зашедшая),
  • IV стадия (терминальная).

По динамике патологических изменений:

  • стабилизированная — состояние диска зрительного нерва и поля зрения стабильно в течение 6 месяцев,
  • нестабилизированная — повреждения нарастают.

По уровню внутриглазного давления:

  • А ‒ нормальное давление,
  • В ‒ умеренно повышенное давление,
  • С ‒ высокое давление[3][4].

Этиология

Факторы риска первичной закрытоугольной глаукомы

  • Врождённые:
  • Приобретённые:
  • Демографические:
    • возраст 60 лет и старше,
    • женский пол,
    • азиатская раса,
    • отягощённый семейный анамнез[4].

Факторы риска вторичной закрытоугольной глаукомы

Патогенез

Первичная закрытоугольная глаукома в 80-90 % случаев развивается вследствие относительного зрачкового блока. Чаще этот механизм встречается в дальнозорких глазах — радужка в них плотнее контактирует с хрусталиком, чем в эмметропичных глазах. С возрастом хрусталик утолщается и сдвигает радужку к роговице. Угол передней камеры сужается, а во время расширения зрачка замедляется отток водянистой влаги из задней камеры в переднюю — относительный зрачковый блок усиливается, образуются синехии в области угла передней камеры. При глаукоме с плоской радужкой радужка утолщена у корня. Во время расширения зрачка она собирается в толстые складки и закрывает угол передней камеры. Глаукома с укороченным углом характеризуется постепенным образование синехий в углу передней камеры. При глаукоме с витреохрусталиковым блоком внутриглазная жидкость скапливается в стекловидном теле. Стекловидное тело и хрусталик смещаются вперёд и блокируют угол передней камеры[4].

Вторичные закрытоугольные глаукомы развиваются в результате смещения хрусталика, гониосинехий, неоваскуляризации угла передней камеры или задних синехий, приводящих к зрачковому блоку[3].

Эпидемиология

Распространённость первичной закрытоугольной глаукомы среди европейцев в возрасте старше 40 лет 0,4 %. Среди женщин распространённость в 4 раза выше, чем среди мужчин[4]. Частота развития глаукомы через 1 год от начала увеита составляет 6 %, через 5 лет — 11 %, через 10 лет — 22 %. Распространённость неоваскулярной глаукомы 3,9 %: 36 % случаев развивается после окклюзии центральной вены сетчатки, 32 % — на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии, 13 % — после обструкции сонной артерии. Распространённость факогенных глауком в развивающихся странах 2,4 %[3].

Диагностика

Клинические проявления

Острый приступ закрытоугольной глаукомы проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, покраснением глаза, болью в глазу, снижением зрения и радужными кругами перед глазом. Приступ развивается после лекарственного мидриаза, эмоционального напряжения, пребывания в тёмном помещении, работы с наклоном головы, зрительной нагрузки вблизи, переохлаждения[4].

Интермиттирующая первичная закрытоугольная глаукома проявляется эпизодами лёгких болей в глазу с затуманиванием зрения. Боли усиливаются к вечеру и уменьшаются утром. При хроническом течении жалобы могут отсутствовать[4].

Инструментальная диагностика

Проверка остроты зрения. Снижение остроты зрения зависит от стадии глаукомы и состояния роговицы. На поздних стадиях и во время приступа острота зрения снижается до светоощущения[5].

Офтальмотонометрия. Внутриглазное давление во время приступа может в 2-3 раза превышать норму. Между приступами давление нормальное, поэтому часто назначают суточную тонометрию, иногда провокационные пробы, чтобы подтвердить диагноз[5].

Биомикроскопия. В ходе осмотра глазного яблока за щелевой лампой видна отёчная роговица, расширенные сосуды, мелкая передняя камера, расширенный зрачок, синехии[5].

Гониоскопия. Обнаруживаются закрытый угол передней камеры, новообразованные сосуды и гониосинехии[5].

Офтальмоскопия без расширения зрачков. Если роговица достаточно прозрачна, то можно увидеть глаукомное повреждение зрительного нерва и сетчатки[5].

Оптическая когерентная томография покажет истончение слоя нервных волокон сетчатки и расширение экскавации зрительного нерва[5].

Компьютерная периметрия позволяет обнаружить характерное для глаукомы выпадение участков поля зрения[5].

Дифференциальная диагностика

Осложнения

Лечение

Необходимо как можно скорее снизить внутриглазное давление и снять отёк роговицы. Для этого используют глазные капли с бета-адреноблокаторами, ингибиторами карбоангидразы, дексаметазоном и пилокарпином; внутрь назначают диуретики, противорвотные, анальгетики. В глаз несколько раз закапывают 20-40 % раствор глюкозы или 10 % раствор глицерина. Выполняют компрессию роговицы гониоскопом[8][9].

Когда внутриглазное давление снизится, а роговица станет достаточно прозрачной выполняют лазерную иридэктомию. Если лазерную иридэктомию провести не удаётся или она неэффективна, то выполняют хирургическую иридэктомию или парацентез передней камеры. Позже рассматривают необходимость трабекулоэктомии, удаления катаракты[9].

Прогноз

При раннем выявлении глаукомы и адекватном лечении прогноз благоприятный — зрительные функции восстанавливаются. Для пациентов с острым приступом прогноз неблагоприятный — в лучшем случае зрительные функции восстанавливаются частично[2][9].

Диспансерное наблюдение

Пациенты наблюдаются у врача-офтальмолога каждые 3-6 месяцев[4].

Профилактика

Обследование пациентов из групп риска, профилактическая лазерная иридэктомия при подозрении на первичное закрытие угла передней камеры[9].

Примечания