АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Инфекционный эзофагит

Инфекционный эзофагит (ИИ) — острое воспалительное заболевание пищевода, вызванное грибковыми, вирусными, бактериальными или паразитарными агентами[1].

Что важно знать
Инфекционный эзофагит

Кандидоз пищевода

Этиология и факторы риска

Возбудителем является Candida albicans — это диплоидный полиморфный дрожжевой грибок, который часто обнаруживается на коже и слизистых оболочках и является частью нормальной микрофлоры человека. Однако, он обладает значительным патогенным потенциалом и может вызывать инфекции при определённых условиях[2].

Возраст, ВИЧ-инфекция и иммуносупрессивная терапия коррелируют с развитием кандидоза пищевода (КП). Некоторые исследования также показывают, что курение табака коррелирует с развитием КП[3].

Эпидемиология

Частота встречаемости КП варьируется от 0,32 до 5,2 % в общей популяции. Средний возраст пациентов с КП составляет 55,5 лет. У ВИЧ-положительных пациентов распространённость составляет 9,8 %[3].

Патогенез

Кандида может входить в состав нормальной микрофлоры полости рта. Из-за нарушения клеточного иммунитета эпителиальный слой пищевода становится восприимчивым к инфекции и колонизации кандидой. Кандида размножается и прикрепляется к слизистой оболочке пищевода, образуя бело-жёлтые налёты. Может быть поражён любой отдел пищевода или весь пищевод на протяжении[3].

Клиническая картина

КП может выявляться у пациентов без явных предрасполагающих факторов риска и клинических симптомов. Основными клиническими проявлениями КП являются одинофагия и дисфагия.При физикальном обследовании часто обнаруживается кандидоз ротоглотки, который обычно связан с КП, и обнаруживается примерно у 70 % пациентов. Кроме того, у пациентов с хроническим кожным кандидозом могут наблюдаться грибковые поражения слизистой оболочки различной локализации, а также вовлечение волос, ногтей, кожи. В анамнезе у таких пациентов часто отмечаются гипопаратиреоз и болезнь Аддисона[1][3].

Диагностика

Диагностика КП проводится с помощью эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС). Визуализация белых налётов или экссудатов на слизистой оболочке пищевода подтверждает диагноз. Налёт и экссудаты плотно прикреплены к слизистой и не смываются при орошении водой. Также могут наблюдаться повреждения слизистой или изъязвления. Для гистологического подтверждения диагноза могут быть взяты биоптаты или соскобы с налётов[3].

Лечение

Лечение кандидоза пищевода включает применение системной противогрибковой терапии. Если пациент не может принимать препараты перорально, используется внутривенное введение с последующим переходом на пероральную формут[1][3].

Герпетический эзофагит

Этиология

Чаще всего заболевание обусловлено вирусом простого герпеса (ВПГ) 1 типа, реже ВПГ 2 типа[1].

Эпидемиология

ВПГ является второй по распространённости причиной ИИ. Согласно данным, среди 1307 проведённых аутопсий герпетический эзофагит (ГИ) был подтверждён в 1,8 % случаев. Среди пациентов с гистологически подтверждённым диагнозом ГИ 71,7 % составляют лица с иммунодефицитом, а 28,3 % — иммунокомпетентные пациенты, причём у 15,2 % из них в анамнезе отсутствуют предшествующие заболевания пищевода[1].

Патогенез

Поражение пищевода чаще всего связано с рецидивом вируса, который распространяется из ротовой полости или лёгких. После первичного инфицирования вирус сохраняется в латентной форме в сенсорных ганглиях, что объясняет частые рецидивы заболевания. ВПГ 1 типа способен инфицировать нервные волокна слизистой оболочки, непосредственно контактирующие с эпителием, что способствует его распространению и поражению пищевода. У взрослых ГЕ чаще всего вызывается ВПГ 1 типа, однако, в редких случаях может быть связан с ВПГ 2 типа[4].

Клиническая картина

Клиническая симптоматика чаще проявляется в виде одинофагии, дисфагии, лихорадки. Продромальные респираторные симптомы и оролабиальные герпетические высыпания наблюдаются в 25 % случаев[5].

Боль в груди или кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта могут указывать на ГЕ, причём кровотечение наблюдается в 11-25 % случаев. Хроническая икота редко описывается как симптом ГЕ. Язвенные поражения слизистой оболочки ротоглотки присутствуют непостоянно[4].

Диагностика

При эндоскопическом исследовании чаще всего обнаруживаются множественные язвы, локализующиеся в средней и нижней трети пищевода. Для определения этиологии заболевания рекомендуется проводить анализ биоптатов на наличие ВПГ с использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) или прямого иммунофлюоресцентного анализа. Чувствительность ПЦР составляет 92-100 %, а специфичность достигает 100 %[5].

Лечение

Наиболее эффективным методом лечения ГИ является противовирусная терапия. Также может применяется симптоматическая терапия[1][5].

Цитамегаловирусный эзофагит

Этиология

Цитомегаловирус (ЦМВ) человека (Cytomegalovirus hominis) относится к семейству Herpesviridae и подсемейству Betaherpesvirinae. Для ЦМВ характерны медленная репликация, относительно низкая патогенность, способность к пожизненной персистенции в организме с периодической реактивацией, а также подавление клеточного иммунитета за счёт репликации вируса в клетках иммунной системы[6].

Эпидемиология

Эзофагит представляет собой одно из наиболее распространённых проявлений ЦМВ инфекции с поражением желудочно-кишечного тракта после колита. Доля ЦМВ-серопозитивны лиц среди взрослого населения в мире составляет 50-100 %, на территории Российской Федерации 73-98 %[1]

Патогенез

У людей с нормальным иммунитетом размножение ЦМВ сдерживается благодаря антителам, которые нейтрализуют ключевые вирусные белки, а также клеточному иммунному ответу, в котором участвуют NK-клетки, CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты. У пациентов с ослабленным иммунитетом заболевание может возникать из-за реактивации скрытой инфекции, нового заражения или инфицирования другим штаммом вируса. Реактивация у таких пациентов связана с нарушением клеточного иммунитета, а не с недостатком антител, которые обычно присутствуют в достаточном количестве. Кроме того, вирус сам производит белки, которые подавляют работу HLA класса I и II, активность NK-клеток, а также нарушают клеточный цикл и процессы апоптоза, что помогает ему избегать иммунного ответа. Поражение слизистых оболочек ЦМВ вызывает воспаление, некроз тканей и повреждение сосудистого эндотелия, что в итоге приводит к ишемии слизистой. Тромбоз сосудов играет ключевую роль в развитии повреждений тканей и образовании язв[7].

Клиническая картина

Как и в случае с кандидозом, основным симптомом является одинофагия. Также могут быть жалобы на дисфагию, боли в груди, потерю веса, лихорадку[1].

Диагностика

Наиболее точным методом диагностики является ЭГДС. При эндоскопии язвы при ЦМВ-эзофагите выглядят как чётко очерченные, вертикальные или горизонтальные линейные поверхностные язвы, расположенные в средней или нижней части пищевода. Язвы могут быть одиночными или множественными, глубокими, напоминающими каверны, и сопровождаться отёком слизистой оболочки. Слизистая оболочка между язвами обычно не изменена.

Серологические тесты, определяющие уровень антител к ЦМВ, не имеют большого значения. Антитела IgM указывают на недавнее заражение, а антитела IgG могут присутствовать у большинства взрослых, которые ранее были инфицированы.

Вирусные культуры из крови или ротоглотки, даже у пациентов из группы риска, таких как реципиенты трансплантатов, могут помочь выявить лиц с высокой вероятностью развития заболевания, но они не являются достаточно точными для диагностики активной инфекции[7]

Лечение

Основным звеном лечения ЦМВ-эзофагита в настоящее время являются противовирусные препараты. Также может применяться симптоматическая терапия[1][7].

Туберкулёз пищевода

Этиология

Основными возбудителями являются Mycobacterium tubreculosis и Mycobacterium bovis[8]

Эпидемиология

Туберкулёз пищевода (ТП) составляет менее 0,2 % от общего числа случаев туберкулёза, около 2,8 % случаев туберкулёза желудочно-кишечного тракта и 0,15 % среди пациентов, умерших от туберкулёза. Средний возраст пациентов на момент постановки диагноза составляет 39 лет. Самый молодой зарегистрированный случай — пациент 15 лет, а самый старший — 85 лет. Мужчины страдают чаще, с соотношением мужчин к женщинам 3,2:1[9].

Патогенез

Возможные пути вторичного туберкулёзного поражения пищевода включают:

1. Прямое распространение через туберкулёзные поражения в соседних структурах: это наиболее распространённый путь вовлечения пищевода туберкулёзной палочкой. Это связано с близостью пищевода к лёгким, позвоночнику, гортани, глотке, а также медиастинальным и прикорневым лимфатическим узлам. Туберкулёзные поражения в этих областях могут относительно легко распространяться на пищевод. Несмотря на близость пищевода к лёгким, которые являются наиболее частым местом туберкулёзных очагов, поражение пищевода туберкулёзом встречается редко. Это объясняется наличием подслизистых лимфатических сосудов и многослойного эпителиального покрова в пищеводе[9].

2. Ретроградное лимфатическое распространение: считается важным путём передачи инфекции, так как лимфатический дренаж из пищевода происходит преимущественно в бифуркационные, перибронхиальные и паратрахеальные лимфатические узлы, а также в узлы, расположенные между пищеводом и аортой вблизи нижних лёгочных вен[9].

3. Гематогенное распространение из отдалённого очага: распространение туберкулёза через кровь из отдалённого очага, такого как лёгочный туберкулёз, является редкой причиной ТП. В литературе не зарегистрировано ни одного подобного случая[9].

4. Заглатывание мокроты у пациентов с обширным лёгочным туберкулёзом: этот путь заражения чаще встречается у пациентов с тяжёлым дефицитом питания и иммунодефицитом[9].

5. Суперинфекция злокачественного поражения: теоретически возможно развитие туберкулёза на фоне злокачественного поражения, однако, в литературе такие случаи не описаны[9].

6. Реактивация спящей палочки у пациентов с иммуносупрессией: у пациентов с ослабленным иммунитетом может произойти реактивация латентной туберкулёзной инфекции[9].

Клиническая картина

Клиническая картина развивается медленно и незаметно. На начальных этапах пациенты могут не испытывать симптомов. У большинства пациентов симптомы проявляются в течение 2-8 недель. Более вялое течение наблюдается у пациентов с внешним сдавлением пищевода из-за медиастинальной лимфаденопатии. Прогрессирующая дисфагия является наиболее частым симптомом, который отмечается более чем у 90 % пациентов. Общие симптомы туберкулёза, такие как потеря веса, вечернее повышение температуры, ночная потливость, анорексия и слабость, наблюдаются в 65 % случаев. Другими симптомами могут быть тошнота, рвота, отрыжка, изжога, рефлюкс, загрудинная боль, охриплость голоса, кашель, боль в эпигастрии, одинофагия, мелена и рвота кровью[1][9].

Диагностика

Является важным начальным исследованием у пациентов с подозрением на ТП, так как большинство случаев вторичны по отношению к лёгочному очагу или медиастинальной туберкулёзной лимфаденопатии. Рентгенография эффективна для выявления этих очагов[9].

УЗИ грудной клетки и брюшной полости помогает выявить экстралюминальные поражения, включая объёмные образования в лёгких, туберкулёзные лимфатические узлы и плевральный выпот. Однако, выявить поражения просвета пищевода с помощью обычного УЗИ сложно[9].

  • Эндоскопическое УЗИ (ЭндоУЗИ)

ЭндоУЗИ эффективно для визуализации поражений стенки пищевода, медиастинальных лимфатических узлов и других анатомических структур грудной клетки[9].

  • Рентгенография пищевода с барием

Позволяет визуализировать патологию просвета и экстралюминальные поражения, такие как сдавление изве. Типичные находки включают утолщение стенки, сужение просвета, неровность слизистой и смещение пищевода[9].

КТ — лучший метод для диагностики ТП, так как позволяет выявить поражения диаметром более 0,5 см. Характерные находки включают утолщение стенки пищевода, параэзофагеальную и бифуркационную лимфаденопатию с гиподенсными центрами и кальцификациями[9].

  • ЭГДС

ЭГДС— лучший метод диагностики, так как позволяет визуализировать поражения и получить образцы для гистологического исследования. Наиболее частые находки: экстралюминальное выпячивание и язвы. Чувствительность эндоскопической биопсии составляет 22-60,8 % из-за низкой плотности гранулём в тканях[9].

Роль ПЭТ в диагностике туберкулёза пищевода не изучена. ПЭТ показывает повышенную метаболическую активность как при воспалительных, так и при злокачественных поражениях, что затрудняет дифференциальную диагностику[9].

  • Бактериологическое исследование

Бактериологическое исследование с использованием специальных окрасок на кислотоустойчивые микроорганизмы показано при наличии гранулём. Образцы для культурального исследования и окраски на КУМ могут быть получены из мокроты, аспиратов содержимого пищевода и желудка, плевральной жидкости и тканей[9]

Лечение

Рекомендуется стандартная схема из 4 препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Большинство рекомендаций предполагают 6 месяцев противотуберкулёзной терапии для лечения ТОБП . Однако, при подозрении на распространённую форму заболевания может потребоваться более длительная терапия[8].

Осложнения

Под воздействием неблагоприятных факторов, таких как приём нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов, наличие коагулопатии в анамнезе или физическое перенапряжение, возможно развитие осложнений ИИ. К ним относятся:

  • Пищеводное кровотечение — редкое осложнение, возникающее при тяжёлом течении ИИ. Оно проявляется рвотой с прожилками алой крови или, реже, чёрным дегтеобразным стулом (мелена).
  • Перфорация язвы пищевода встречается редко и чаще всего является осложнением ГИ. Клинически перфорация проявляется сильной рвотой и острой болью за грудиной. При обследовании выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота. В дальнейшем развиваются признаки медиастинита и плеврита.
  • Трахеопищеводный свищ проявляется кашлем, удушьем во время приёма пищи, болью в эпигастрии и рецидивирующими лёгочными инфекциями[1].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Ивашкин В. Т., Ющук Н. Д., Маев И. В. и другие. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекционного эзофагита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020;30(5):63-83. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2020-30-5-63-83
  2. ↑ Sarika Parambath, Aiken Dao, Hannah Yejin Kim et all. Candida albicans—A systematic review to inform the World Health Organization Fungal Priority Pathogens List // Medical Mycology. — 2024-06. — Т. 62, вып. 6. — ISSN 1460-2709 1369-3786, 1460-2709. — doi:10.1093/mmy/myae045.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 Robertson KD, Nagra N, Mehta D. Esophageal Candidiasis. StatPearls. Treasure Island. 2025
  4. ↑ 1 2 Thierry Généreau, Flore Rozenberg, Olivier Bouchaud, Claudie Marche, Olivier Lortholary. Herpes esophagitis: a comprehensive review // Clinical Microbiology and Infection. — 1997-08. — Т. 3, вып. 4. — С. 397–407. — ISSN 1198-743X. — doi:10.1111/j.1469-0691.1997.tb00275.x.
  5. ↑ 1 2 3 Буторин Н. Н., Цуканов В. В., Васютин А. В., Резникова О. С., Вершинина Г. Р., Ким М. А. Эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса: клинический случай // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2015. — № 4 (116).
  6. ↑ Халиф И. Л., Александров Т. Л., Кистенева Л. Б. Цитомегаловирусная инфекция при воспалительных заболевания кишечника. Колопроктология. 2019;18(1(67)):119-126. https://doi.org/10.33878/2073-7556-2019-18-1-119-126
  7. ↑ 1 2 3 Li, L., & Chakinala, R. C. (2023). Cytomegalovirus Esophagitis. In StatPearls. StatPearls Publishing.
  8. ↑ 1 2 Tobin EH, Khatri AM. Abdominal Tuberculosis. StatPearls. Treasure Island . StatPearls Publishing; 2025 Jan
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Poras Chaudhary, Ashutosh Nagpal, Sam B. Padala, Mangarai Mukund, Saurabh Borgharia, Romesh Lal. Esophageal Tuberculosis: A Systematic Review (англ.) // Indian Journal of Otolaryngology and Head & Neck Surgery. — 2021-04-07. — Vol. 74, iss. S3. — P. 5910–5920. — ISSN 0973-7707 2231-3796, 0973-7707. — doi:10.1007/s12070-021-02541-9.

Литература

  1. Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз. Архивная копия от 29 августа 2009 на Wayback Machine
  2. Малая медицинская энциклопедия. — под ред. В. И. Покровского. — М.: Советская энциклопедия, 1991. — Т. 1. — 577 с. — ISBN 5-85270-040-1. Архивная копия от 6 декабря 2009 на Wayback Machine.
  3. Внелёгочный туберкулёз : руководство для врачей / Под ред. Н. А. Браженко // СПб.: СпецЛит, 2013. — 395 с.; илл. — ISBN 978-5-299-00556-1
  4. Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия : учебник / Изд. 3-е, перераб. и доп. // М.: Медицина, 2004. — 520 с.; илл. — ISBN 5-225-04082-9
  5. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — 3-е изд., перераб. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — (Серия «Национальные руководства»). — DOI: 10.33029/97046122-8-INB-2021-1-1104. — ISBN 978-5-9704-6122-8.