Асцит

Асцит известен с древности: ещё в 1550 году до н. э. он упоминается в египетском папирусе Эберса, а в ведических текстах Индии (1500—1300 гг. до н. э.) это состояние называлось «джалодара» (водянка). Гиппократ (460—370 гг. до н. э.) описал водянку как скопление воды в брюшной полости и отмечал её фатальные прогностические последствия, особенно при «наполненной водой печени». Именно он впервые осторожно упомянул лапароцентез как допустимый метод лечения. Примерно до 50 года н. э. римляне уже выполняли пункции при асците с помощью бронзовой трубки, о чём писал Авл Корнелий Цельс. Гален (130—210 гг. н. э.) перечислял причины водянки, включая «затвердевшую печень», соглашаясь с Гиппократом. Византийский врач Павел Эгинский (625—690 гг. н. э.) в своём медицинском компендиуме детально описал метод пункции брюшной полости с помощью специальной иглы «сколопион», через которую вводили троакар^[2].

Выделяют следующую классификацию асцита^[3]:

• по количеству жидкости:
  • до 4 л — небольшой;
  • от 4 до 6 л — умеренный;
  • более 6 л — значительный.

• по медикаментозному ответу:
  • отвечающий на лекарственную терапию;
  • рефрактерный.

• по инфицированности содержимого:
  • стерильный;
  • инфицированный (бактериальный перитонит).

• по характеру жидкости:
  • экссудативный;
  • транссудативный;
  • экссудативно-геморрагический;
  • геморрагический (число эритроцитов более 1,3×10⁴/мкл);
  • хилёзный.

К причинам развития асцита относятся^[1][4]:

• портальная гипертензия;
• застойная сердечная недостаточность;
• синдром Бадда — Киари;
• хронические воспалительные заболевания печени;
• цирроз печени;
• алкогольный гепатит;
• фульминантная печёночная недостаточность;
• метастатическое поражение печени;
• нефротический синдром;
• протеин-теряющая энтеропатия;
• заболевания яичников;
• различные формы перитонита;
• перитонеальный канцероматоз;
• первичная мезотелиома;
• псевдомиксома брюшной полости;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• семейная средиземноморская лихорадка;
• васкулит.

Асцит при циррозе печени возникает из-за сложного взаимодействия нескольких факторов, включая нарушение функции печени, портальную гипертензию, сосудистую дисфункцию и системное воспаление. Наиболее признанной является теория периферической артериальной вазодилатации. Согласно ей, портальная гипертензия запускает избыточную выработку внутренних сосудорасширяющих веществ, что приводит к расширению висцеральных артерий, застою крови в брюшных сосудах и неадекватному артериальному наполнению. В результате снижается эффективный объём циркулирующей крови, что активирует нейрогуморальные системы, такие как ренин-ангиотензин-альдостероновая система, симпатическая нервная система и антидиуретический гормон. Это вызывает сужение сосудов почек и задержку натрия и воды, что ведёт к формированию асцита, а в дальнейшем — к рефрактерному асциту и гепаторенальному синдрому. Дополнительный вклад вносит цирротическая кардиомиопатия с нарушением сердечного выброса. Согласно теории системного воспаления, портальная гипертензия повышает проницаемость кишечной стенки, что способствует перемещению бактериальных продуктов из просвета кишки в системный кровоток и развитию эндотоксемии. Кроме того, хроническое повреждение печени с некрозом печёночных клеток высвобождает внутриклеточные компоненты погибших клеток. Оба механизма усиливают выработку провоспалительных молекул и сосудорасширяющих веществ, что усугубляет вазодилатацию, гемодинамические нарушения и задержку натрия и воды, приводя к прогрессированию асцита^[5].

Патогенез асцита при злокачественных процессах является многофакторным и складывается из сочетания нарушения лимфатического оттока и повышения сосудистой проницаемости. В норме жидкость и белки возвращаются в кровоток через лимфатические сосуды и далее в грудной проток. При злокачественных процессах, особенно при перитонеальном канцероматозе, опухолевые клетки инфильтрируют лимфатические сосуды и вызывают их обструкцию. Параллельно опухолевые клетки выделяют фактор проницаемости сосудов (сосудистый эндотелиальный фактор роста), который значительно повышает проницаемость капилляров брюшины, что приводит к накоплению в брюшной полости крупных молекул, включая белки. В результате сочетания лимфатической обструкции и усиленной фильтрации жидкости через проницаемые сосуды дренажная способность лимфатической системы оказывается недостаточной, что и приводит к прогрессирующему накоплению асцитической жидкости^[6][7].

Хилёзный асцит развивается либо из-за травматического разрыва лимфатических сосудов, либо из-за чрезмерного давления в лимфатической системе брюшины вследствие обструкции, что приводит к накоплению лимфы в брюшной полости. При портальной гипертензии повышенное лимфатическое давление повреждает эндотелий, вызывая расширение и последующий разрыв лимфатических каналов. При не связанных с портальной гипертензией состояниях лимфа попадает в брюшную полость через ретроперитонеальный свищ на фоне врождённых или приобретённых повреждений лимфатической системы. Когда объём лимфы превышает способность к её реабсорбции, развивается хилёзный асцит, сопровождающийся протеин-теряющей энтеропатией^[1].

Точный механизм развития асцита на фоне системных воспалительных заболеваний до конца не изучен, однако ключевым звеном является воспаление брюшины, которое приводит к повышению её проницаемости и накоплению экссудативной жидкости в брюшной полости^[8].

Распространённость асцит в мире составляет примерно 60 000 на 100 000 человек и наблюдается во всех возрастных, половых и расовых группах. При этом цирротический асцит имеет отличительные эпидемиологические тенденции: соотношение мужчин к женщинам достигает 2,5:1, что отражает более высокую распространённость среди мужчин^[1].

Пациенты обычно предъявляют жалобы на прогрессирующее увеличение живота, которое может быть безболезненным или сопровождаться дискомфортом в брюшной полости, прибавкой в весе, быстрым насыщением, одышкой и затруднением дыхания, что обусловлено накоплением жидкости и повышением внутрибрюшного давления. Такие симптомы, как лихорадка, болезненность живота и спутанность сознания, могут наблюдаться при спонтанном бактериальном перитоните. У пациентов со злокачественным асцитом могут присутствовать симптомы, связанные с самой опухолью, включая потерю веса. Пациенты с асцитом на фоне сердечной недостаточности могут жаловаться на одышку, ортопноэ и периферические отёки, а у пациентов с хилезным асцитом отмечаются диарея, стеаторея, недостаточность питания, отёки, тошнота, увеличенные лимфатические узлы, раннее насыщение, лихорадка и ночная потливость^[1].

Типичные физикальные признаки при асците включают вздутие живота, притупление перкуторного звука в боковых отделах, смещение печёночной тупости, симптом флюктуации и признаки плеврального выпота. Другие находки связаны с основным заболеванием, вызвавшим асцит: например, стигматы цирроза — сосудистые звёздочки, пальмарная эритема, коллатерали на брюшной стенке, мышечная атрофия, гинекомастия, лейконихия и желтуха. При сердечной недостаточности при физикальном исследовании могут выявляться набухание яремных вен, застой в лёгких или периферические отёки. Пальпируемый пупочный узелок (узел сестры Мэри Джозеф) представляет собой метастатическое поражение, чаще всего при раке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или мочеполовой системы, выступающее причиной асцита. Прочие симптомы и физикальные находки определяются основным заболеванием, приведшим к образованию асцита^[1][4].

Клинический анализ асцитической жидкости: используется для оценки количества форменных элементов крови в асцитической жидкости^[1][4].

Бактериологическое исследование асцитической жидкости проводится для выявления инфекционных возбудителей^[1][4].

Цитологическое исследование асцитической жидкости проводится с целью определения признаков злокачественного процесса в брюшной полости^[1][4].

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: неосложнённый асцит выглядит как однородная, свободно перемещаемая жидкость в брюшной полости с акустическим усилением позади. Жидкость не смещает органы, а располагается между ними, огибая их контуры и образуя острые углы в местах соприкосновения. Наименьшие объёмы жидкости скапливаются в кармане Моррисона и вокруг печени в виде анэхогенной полоски. При массивном асците петли тонкой кишки приобретают характерный полициклический вид из-за их расположения по обе стороны от вертикально плавающей брыжейки. Определённые ультразвуковые признаки позволяют заподозрить инфицированный, воспалительный или злокачественный характер асцита: грубые внутренние эхо-сигналы (кровь), мелкие внутренние эхо-сигналы (лимфа), множественные перегородки (туберкулёзный перитонит, псевдомиксома), отграниченное скопление жидкости или её атипичное распределение, слипание или скучивание петель кишки, а также утолщение границ между жидкостью и прилежащими структурами. При злокачественном асците петли кишки не плавают свободно, а фиксированы к брюшной стенке, к печени или другим органам либо окружены отграниченными скоплениями жидкости^[4].

Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет выявить асцитическую жидкость. Ряд признаков на компьютерной томографии позволяют заподозрить злокачественное происхождение асцитической жидкости: наличие объёмных образований в печени, надпочечниках, селезёнке или лимфатических узлах вместе с массами, исходящими из кишечника, яичника или поджелудочной железы, указывает на злокачественный характер асцита. Кроме того, при злокачественном асците жидкость распределяется пропорционально между большим и малым сальником, тогда как при доброкачественном асците жидкость обнаруживается преимущественно в большом сальнике и отсутствует в сумке малого сальника^[4].

Лимфангиография и радионуклидная лимфосцинтиграфия помогают в диагностике хилёзного асцита и локализации лимфатических утечек или свищей^[1].

Дифференциальная диагностика асцита проводится со следующими заболеваниями^[4]:

• острая печёночная недостаточность;
• алкогольный гепатит;
• синдром Бадда — Киари;
• сердечная недостаточность;
• семейная средиземноморская лихорадка;
• гепаторенальный синдром;
• нефротический синдром;
• первичный билиарный холангит.

К возможным осложнениям асцита относятся^[1]:

• спонтанный бактериальный перитонит;
• гидроторакс;
• острое почечное повреждение вследствие гепаторенального синдрома;
• почечная недостаточность;
• гипонатриемия;
• саркопения;
• целлюлит;
• грыжи брюшной стенки;
• кровотечение.

Правильное ведение асцита зависит от выявления и устранения основного заболевания, вызвавшего задержку жидкости. Основными терапевтическими целями являются уменьшение накопления асцитической жидкости и периферических отёков при сохранении адекватного внутрисосудистого объёма. Первая линия терапии включает ограничение натрия в диете и применение диуретиков. Пациентам с излечимыми заболеваниями печени, такими как аутоиммунный гепатит, хронический вирусный гепатит В, гемохроматоз или болезнь Вильсона, следует проводить целенаправленную терапию основного заболевания. Терапия асцита, связанного с системными воспалительными заболеваниями, основана на применение глюкокортикостероидов. Асцит на фоне туберкулёзного перитонита требует противотуберкулёзной терапии, а инфекции, вызванные хламидиями или другими бактериями, — соответствующей антибиотикотерапии. Поддерживающие меры, такие как голод и парентеральное питание, могут быть достаточными, но при персистирующем асците может потребоваться периодический лечебный парацентез в сочетании с диуретиками и препаратами, снижающими панкреатическую секрецию и способствующими заживлению протока^[1].

Лечебный парацентез показан при напряжённом рефрактерном асците для облегчения симптомов; после удаления пяти и более литров жидкости обязательно введение альбумина для предотвращения циркуляторной дисфункции, гипонатриемии и почечных осложнений. Трансъюгулярное портосистемное шунтирование эффективно у тщательно отобранных пациентов с рефрактерным асцитом^[1].

Прогноз у пациентов с асцитом зависит от причины заболевания и его длительности. В целом прогноз значительно хуже у пациентов с декомпенсированным циррозом по сравнению с компенсированным. У пациентов с цирротическим асцитом смертность в течении первого года составляет 40 %, а через два года возрастает до 50 %. Смертность выше у пациентов с печёночной энцефалопатией, саркопенией, почечной дисфункцией, низкой концентрацией натрия в моче и гипонатриемией. У пациентов с рефрактерным асцитом выживаемость в течение года составляет менее 50 %. В целом, у людей с асцитом смертность в 27,6 раза выше по сравнению с аналогичными по другим параметрам лицами без асцита^[1].

Пациенты с асцитом нуждаются в динамическом наблюдении профильного специалиста в зависимости от причины развития асцита^[1].

Не разработана.