Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс развивается при попадании микобактерий туберкулёза в организм на фоне недостаточного противотуберкулёзного иммунитета и при массивной инфекции^[1]. Основной путь заражения — аэрогенный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой), когда микобактерии туберкулёза вдыхаются с каплями мокроты или пылевыми частицами. Реже встречается алиментарный путь. Возможна лимфогенная диссеминация в лёгких при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы.

В месте внедрения инфекции (чаще в лёгких, реже в кишечнике) формируется первичный аффект — участок специфической пневмонии с казеозным некрозом и зоной перифокального воспаления. Воспаление распространяется по лимфатическим сосудам, поражая их стенки. По лимфатическим путям микобактерии достигают регионарных внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ) или брыжеечных узлов, вызывая специфический лимфаденит с казеозным некрозом. Возможны два варианта развития первичного туберкулёзного комплекса. Первый — классический, при котором формируется выраженный лёгочный компонент с крупным очагом некроза и сильной перифокальной реакцией. Второй вариант характеризуется преимущественным поражением ВГЛУ при небольшом первичном аффекте в лёгком. В таких случаях воспалительные изменения в лимфоузлах определяют клиническую картину заболевания^[1].

Первичный туберкулёзный комплекс включает три компонента^[1]:

• первичный аффект,

• лимфангит,
• специфическое воспаление в регионарных ВГЛУ (специфический лимфаденит).

Первичный аффект — участок специфической пневмонии с инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. Макроскопически представлен очагом казеозного некроза (до 1 см) с выраженным перифокальным воспалением^[1]. Лимфангит сопровождается воспалением отводящих лимфатических сосудов. Воспалительные изменения носят преимущественно продуктивный характер и выражаются высыпанием отдельных бугорков. Специфический лимфаденит характеризуется гиперплазией ВГЛУ с очагами казеоза и перифокальным воспалением^[1]. В дальнейшем лёгочный очаг может кальцинироваться (очаг Гона). При неблагоприятном течении возможно казеозное расплавление лимфоузлов и дальнейшее распространение инфекции.

Клиническая картина первичного туберкулёзного комплекса разнообразна и зависит от выраженности морфологических изменений в лёгочной ткани, внутригрудных лимфатических узлах (ВГЛУ) и общего иммунного ответа организма. Заболевание может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно^[1].

При остром начале наблюдается выраженный интоксикационный синдром: температура тела повышается до 38—39°С, появляются озноб, слабость, утомляемость, снижение аппетита, потеря массы тела. Кашель может быть сухим или влажным, иногда сопровождается болями в грудной клетке. Возможна одышка, особенно при значительном поражении лёгочной ткани. В ряде случаев отмечаются параспецифические реакции: конъюнктивит, фликтены, нодозная эритема, аллергический плеврит, артрит или полисерозит. У детей возможно затруднение носового дыхания, покашливание из-за аллергического отёка слизистой оболочки дыхательных путей, а также умеренная гиперемия зева^[1].

Подострое течение характеризуется постепенным развитием симптомов в течение нескольких недель, умеренной интоксикацией и колебаниями температуры в пределах субфебрильных значений. При малосимптомном течении преобладают слабовыраженные признаки интоксикации без выраженных респираторных симптомов^[1].

При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, тахикардия, снижение артериального давления, умеренная гепатомегалия. Перкуссия выявляет укорочение перкуторного звука в зоне поражения, аускультация — ослабленное дыхание, возможно жёсткое или бронхиальное дыхание, усиленный выдох, в отдельных случаях — мелкопузырчатые влажные хрипы^[1].

Осложнения первичного туберкулёзного комплекса чаще возникают через 4—6 месяцев от начала заболевания. Одним из наиболее частых является туберкулёз бронха, развивающийся при переходе инфекции с ВГЛУ на стенку бронха. Это сопровождается длительным сухим кашлем, болями в грудной клетке и, при значительном поражении, развитием дыхательной недостаточности. Возможно образование бронхиальной фистулы с отторжением казеозных масс, что приводит к усилению интоксикации и распространению инфекции^[1].

Ещё одно распространённое осложнение — экссудативный плеврит, возникающий на фоне высокой степени сенсибилизации листков плевры токсинами микобактерий. При этом у пациента появляются выраженная слабость, повышение температуры тела, нарастающая одышка, тяжесть в грудной клетке. При аускультации отмечается ослабление дыхания, приглушение перкуторного звука и исчезновение голосового дрожания в зоне скопления жидкости^[1].

Лимфогематогенная диссеминация редко сопровождается выраженной клинической симптоматикой, но может приводить к усилению интоксикации. Формирование первичной лёгочной каверны при разрушении казеозного очага приводит к кратковременному улучшению самочувствия, однако бронхогенная диссеминация вызывает последующее ухудшение состояния с нарастанием лихорадки, интоксикации и дыхательной недостаточности.

1. Клинический анализ крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, лимфопения, моноцитоз, умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (до 25—30 мм/ч)^[1]. При длительно сохраняющимся интоксикационным синдромом может развиться гипохромная анемия.
2. Биохимический анализ крови — повышение содержания глобулинов за счёт альфа-2-макроглобулинов и гамма-глобулинов.
3. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические.
4. Квантифероновый тест, Т-спот^[2].
5. Микроскопия мокроты, промывных вод желудка и бронхов с окраской по методу Циля—Нильсона — выявление МБТ^[1].
6. ПЦР — выявление ДНК микобактерий туберкулёза.

• Рентгенологическая картина

Первичный туберкулёзный комплекс рентгенологически характеризуется синдромом биполярного затемнения. Он включает три ключевых компонента:

1. очаговая или фокусная тень в лёгком (первичный аффект);
2. увеличенные лимфатические узлы корня лёгкого или средостения;
3. связующая «дорожка» между ними (лимфангит).

Выделяют три стадии рентгенологической динамики при первичном туберкулёзном комплексе:

1. пневмоническая стадия — характеризуется инфильтративным затемнением в лёгочной ткани (диаметром от 20—30 мм и более), размытыми контурами и неоднородной структурой. Чаще поражаются III, IV, V или базальные сегменты лёгкого. Важным рентгенологическим признаком является связь лёгочного инфильтрата с корнем лёгкого за счёт лимфангиита, который проявляется в виде «дорожки» — нечётко очерченного линейного затемнения, идущего от инфильтрата к увеличенным лимфатическим узлам. Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень деформирована и имеет размытые границы. При естественном течении стадия длится до 6 месяцев, при специфической терапии положительная динамика отмечается через 2—3 месяца.
2. Стадия рассасывания и уплотнения — происходит постепенное уменьшение перифокальной инфильтрации и лимфаденита. «Дорожка» лимфангита исчезает, тень корня становится более структурной. Лёгочный компонент представлен ограниченным затемнением средней интенсивности, корень лёгкого — умеренно расширенной тенью. Продолжительность стадии — около 6 месяцев.
3. Стадия кальцинации (петрификации) — характеризуется формированием высокоинтенсивной очаговой тени (очаг Гона) с чёткими контурами в месте первичного аффекта, а также кальцинатов в регионарных лимфатических узлах.

При неблагоприятном течении первичный туберкулёзный комплекс может осложниться кавернизацией лёгочного компонента или казеозного лимфатического узла, что рентгенологически проявляется просветлением в зоне бывшего инфильтрата. Возможны бронхогенное обсеменение с появлением множественных очагов диссеминации, прогрессирование процесса с формированием новых зон инфильтрации, а также развитие экссудативного плеврита, при котором определяется тень свободной жидкости в плевральной полости.

• Фибробронхоскопию проводят при затяжном сухом кашле, локальных сухих хрипах, ателектазе, бактериовыделении и длительной интоксикации. Эндоскопическая картина разнообразна. Чаще всего выявляют катаральный эндобронхит с выбуханием стенки бронха и расширением сосудов из-за давления увеличенных лимфоузлов. Реже обнаруживают инфильтраты, грануляции, язвы, свищи из вскрывшихся казеозных лимфоузлов. В ходе заживления формируются рубцы. В отдельных случаях в просвете бронха выявляют бронхолит — фрагмент кальцинированного лимфоузла.

• Неспецифические пневмонии^[1]

• Казеозная пневмония
• Фиброзно-кавернозный туберкулёз
• Первичная каверна
• Первичная туберкулёма
• Туберкулёзный плеврит
• Туберкулёз бронхов
• Ателектазы
• Бронхонодулярный свищ
• Диссеминация процесса
• Бронхолегочное поражение
• Рубцовый стеноз бронха
• Пневмосклероз
• Плевроцирроз

Интенсивная фаза лечения проводится в условиях противотуберкулёзного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Лечебное питание и двигательный режим назначают в зависимости от тяжести заболевания. Фазу продолжения проводят в санаторных или амбулаторных условиях. Режим химиотерапии назначается индивидуально в соответствии с лекарственной устойчивостью микобактерий согласно Федеральным клиническим рекомендациям^[1].

В интенсивную фазу у детей с неустановленной чувствительностью микобактерий применяют режим химиотерапии, включающий 4 препарата. В фазе продолжения режим химиотерапии состоит из 3—4 противотуберкулёзных препаратов, чувствительность микобактерий к которым сохранена.

Патогенетическая терапия назначается индивидуально и возможна только при одновременном проведении специфической химиотерапии.

Применяется резекция лёгкого. Оперативное лечение первичного туберкулёзного комплекса проводится при сохраняющейся интоксикации, прогрессировании заболевания на фоне противотуберкулёзной терапии или развитии осложнений. Показания к хирургическому вмешательству обычно определяются спустя 6 месяцев наблюдения.

Наиболее частой причиной для резекции лёгкого является формирование туберкулёмы, однако в некоторых случаях первичный аффект может приобретать тяжёлые формы, такие как каверна или казеозная пневмония, что также может потребовать хирургического вмешательства.

Прогноз благоприятный — в большинстве случаев при своевременном выявлении и лечении заболевание протекает без осложнений. Через 2-3 года на месте первичного очага формируется посттуберкулёзный пневмосклероз, очаг Гона (кальцинат до 1 см) и кальцинаты во внутригрудных лимфоузлах. При осложнённом течении, помимо этих изменений, могут развиваться кальцинированные очаги Симона, множественные кальцинаты в лёгких и других органах, сегментарные и долевые пневмосклерозы, плевроциррозы, рубцовые стенозы бронхов. Эти процессы повышают риск эндогенной реактивации инфекции и развития вторичного туберкулёза у взрослых^[1].

Хроническое течение встречается крайне редко, а формирование фиброзно-кавернозного туберкулёза при распаде первичного аффекта наблюдается как исключение^[1].

Наблюдение в I группе диспансерного учёта в течение двух лет, затем в III группе — 1—2 года^[1].

Профилактика туберкулёза включает неспецифические и специфические меры, направленные на снижение риска заражения и распространения инфекции.

Социальные меры:

• повышение материального уровня жизни людей;
• оздоровление условий внешней среды;
• улучшение жилищных и бытовых условий и питания;
• борьба с вредными привычками.

Санитарные меры:

• этикет кашля;
• санитарно-просветительная работа;
• проведение дезинфекционных мероприятий.

Включает:

• химиопрофилактика и превентивное лечение у лиц с высоким риском заражения (контакт с больным туберкулёзом, положительные тесты IGRA, реакции на туберкулиновые пробы);
• вакцинация БЦЖ или БЦЖ-М.