Демпинг-синдром

ДС впервые был описан Герцем в 1913 году^[2].

В зависимости от времени возникновения симптомов после приёма пищи выделяют две формы демпинг-синдрома^[1]:

• ранний демпинг-синдром возникает в течение первого часа после еды и проявляется болью в животе, метеоризмом, урчанием в животе, тошнотой и диареей, а также вазомоторными симптомами, такими как потливость, тахикардия, гипотония и в редких случаях обморок;
• поздний демпинг-синдром связан с нейрогликопенией (на что указывают утомляемость, слабость, спутанность сознания, голод и обмороки) и вегетативной и/или адренергической реактивностью (на что указывают потливость, учащённое сердцебиение, тремор и раздражительность).

По степени тяжести выделяют ДС лёгкий, средний и тяжёлый^[1].

Этиология ДС связана с хирургическими вмешательствами на желудке, которые приводят к утрате или ослаблению его резервуарной и эвакуаторной функции. Наиболее часто это состояние развивается после резекции желудка, выполняемой по методике Бильрот-II, а также после гастрэктомии, ваготомии и пилоропластики^[1].

Основу патогенеза раннего ДС составляет быстрое поступление большого количества непереваренной твёрдой пищи в тонкую кишку. Это становится возможным после операций, которые либо уменьшают объём желудка, либо устраняют барьерную функцию привратника. Высокая осмоляльность пищи в просвете кишки вызывает резкий переход жидкости из сосудистого русла в просвет кишки. В результате снижается объём циркулирующей плазмы, что клинически проявляется тахикардией, гипотензией и, в редких случаях, синкопальными состояниями. Кроме того, перемещение жидкости в тонкую кишку вызывает её расширение (дистензию), которое приводит к спастическим болям, вздутию живота и диарее. Однако сдвиг объёма — не единственный механизм. Вторым важнейшим механизмом является усиленное высвобождение ряда желудочно-кишечных гормонов. К ним относятся вазоактивные агенты (например, нейротензин и вазоактивный интестинальный пептид), инкретины (например, глюкагоноподобный пептид-1), а также модуляторы глюкозы (инсулин и глюкагон). Важно отметить, что концентрация некоторых пептидов, таких как вещество P и мотилин, при демпинге не повышается. Дистензия двенадцатиперстной или тощей кишки также может стимулировать высвобождение этих гормонов. Действуя через свои рецепторы, высвободившиеся пептиды вносят вклад в развитие как желудочно-кишечных, так и сердечно-сосудистых проявлений раннего ДС. Таким образом, патогенез раннего ДС является мультифакторным и включает как гемодинамические сдвиги, так и нейрогуморальные реакции^[3].

Ключевая роль в развитии позднего ДС принадлежит реактивной гипогликемии. Быстрое поступление непереваренных углеводов в тонкую кишку приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, что, в свою очередь, вызывает избыточный инсулиновый ответ (гиперинсулинемию). Последующее падение концентрации глюкозы (гипогликемия) обусловливает симптомы позднего демпинга. Одним из ключевых медиаторов считается чрезмерный выброс глюкагоноподобного пептида-1. Усиленный ответ глюкагоноподобного пептида-1 стимулирует секрецию инсулина, и именно этот механизм является ключевым в развитии гиперинсулинемической реактивной гипогликемии. Дополнительно можно отметить, что в норме существует так называемый инкретиновый эффект — усиление секреции инсулина при энтеральном введении глюкозы по сравнению с внутривенным, и при ДС этот эффект становится патологически выраженным^[3].

Распространённость ДС зависит от типа и объёма хирургического вмешательства, а также от критериев, используемых для диагностики этого состояния. ДС встречается примерно у 20 % пациентов, перенёсших ваготомию с пилоропластикой, до 40 % пациентов после гастрэктомии с реконструкцией по Ру или рукавной гастрэктомии, а также до 50 % пациентов, подвергшихся эзофагэктомии. Кроме того, ДС может развиваться и после операции Ниссена по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни^[3].

Клиническая картина ДС включает два подтипа — ранний и поздний демпинг — в зависимости от времени появления симптомов после приёма пищи и от лежащего в их основе патогенеза. Примерно у 70 % пациентов с ДС наблюдается только ранняя форма без поздней, а у 30 % присутствуют одновременно и ранние, и поздние проявления. Небольшое меньшинство пациентов страдает только поздним демпингом. Ранний демпинг возникает в первый час после еды, тогда как поздний демпинг проявляется через 1—3 часа после приёма пищи. Симптомы ДС обычно развиваются после приёма пищи. В голодном состоянии пациенты не предъявляют жалоб. Пациенты плохо переносят пищу и напитки, богатые быстро всасываемыми углеводами (обычно простыми сахарами с высоким гликемическим индексом), в отличие от блюд, богатых сложными углеводами. Симптомы демпинга часто являются изнурительными и эмоционально тягостными, связаны с существенным снижением качества жизни и со временем могут приводить к значительной потере веса из-за того, что пациент избегает приёма пищи^[4].

Симптомы раннего демпинг-синдрома подразделяются на абдоминальные и системные. К абдоминальным симптомам относятся урчание в животе, чувство переполнения, вздутие живота, боли, тошнота и диарея. Системные симптомы включают чувство учащённого сердцебиения, потребность прилечь или сесть, ощущение жара, потливость, покраснение кожи, головокружение и слабость. Симптомы позднего демпинг-синдрома представляют собой преимущественно проявления реактивной нейрогликопении, на что указывают утомляемость, слабость, спутанность сознания, голод, обморочные состояния и потеря сознания^[4].

Тест на толерантность к глюкозе: пациенты с подозрением на ДС после ночного голодания принимают внутрь 75 г глюкозы в виде раствора. У них измеряют концентрацию глюкозы в крови, гематокрит, частоту пульса и артериальное давление до приёма раствора, а затем с 30-минутными интервалами до 180 минут после его употребления^[3].

Рентгенологическое исследование с оценкой пассажа контрастного вещества из культи желудка по кишечнику: при ДС выявляют быстрое опорожнение культи желудка после введения контрастного вещества, а также выраженное усиление перистальтики тонкой и толстой кишки, которое в последующем сменяется их инертностью. Кроме того, типичным признаком служит поступление трети или половины порции контрастной взвеси из желудка в тощую кишку в течение одной-двух минут, тогда как оставшаяся часть контраста эвакуируется более длительно^[1].

Дифференциальная диагностика ДС проводится со следующими заболеваниями^[1]:

• инсулиномой;
• нейроэндокринными опухолями;
• болезнью Крона;
• частичной кишечной непроходимостью;
• хроническим энтеритом;
• секреторной недостаточностью поджелудочной железы.

ДС может приводить к серьёзным осложнениям, если его распознавание и лечение запаздывают или остаются неполными. Повторяющиеся желудочно-кишечные и вазомоторные симптомы часто препятствуют адекватному питанию, что предрасполагает пациентов к непреднамеренной потере веса и дефициту питательных веществ. Эти риски возрастают у лиц, перенёсших операции на желудке или бариатрические вмешательства, у которых базовая способность к адсорбции уже нарушена. Продолжающаяся недостаточность питания может дополнительно ухудшать заживление ран, иммунную функцию и общее послеоперационное восстановление, повышая риск осложнений в этой и без того уязвимой популяции^[5].

Поздний ДС создаёт дополнительные риски из-за повторяющихся эпизодов послеприёмной гипогликемии, обусловленных чрезмерной инсулиновой реакцией. Повторные эпизоды гипогликемии могут ухудшать когнитивные функции, повышать риск падений и ограничивать участие в повседневной деятельности. Постоянные симптомы нередко порождают тревогу, связанную с приёмом пищи, способствуют формированию неадаптивного пищевого поведения и приводят к социальной изоляции^[5].

Основополагающим этапом лечения ДС является изменение диеты. Пациентам показано частое дробное питание небольшими порциями, рекомендуется откладывать приём жидкости как минимум на 30 минут после еды и исключать быстро усваиваемые углеводы, которые присутствуют в сладких продуктах и напитках. Рекомендуется придерживаться диеты, состоящей из продуктов с высоким содержанием клетчатки и белков. Кроме того, пациентам желательно принимать горизонтальное положение в течение 30 минут после еды, чтобы замедлить опорожнение желудка и уменьшить симптомы гиповолемии^[1].

Фармакотерапия включает применение двух основных групп препаратов. Первая группа — ингибиторы альфа-гликозидазы, которые замедляют высвобождение моноглицеридов из пищевых углеводов. Препараты этой группы улучшают толерантность к глюкозе, снижают выработку желудочно-кишечных гормонов и уменьшают частоту гипогликемии, характерной для позднего ДС. Обычно их принимают во время еды три раза в день. Вторая группа — аналоги соматостатина, которые способны замедлять скорость опорожнения желудка и транзит по тонкой кишке, подавлять высвобождение желудочно-кишечных гормонов и секрецию инсулина, а также снижать постпрандиальную вазодилатацию^[1].

Пациентам с тяжёлой формой гипогликемии, не отвечающим на изменение диеты и фармакотерапию, показано рассмотрение возможности повторного хирургического вмешательства. Основной целью оперативного лечения является замедление пассажа пищи из культи желудка и по отводящей петле кишечника. Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика является наиболее распространённой операцией, посредством которой осуществляется замедление опорожнения оперированного желудка и/или пассажа по отводящей петле кишки; в ряде случаев формируется искусственный резервуар (после гастрэктомии)^[1].

Пациенты с ДС нуждаются в диспансерном наблюдении диетолога, эндокринолога, терапевта и хирурга. Объём и частота контрольных обследований определяются индивидуально^[5].

Не разработана.