Болезни оперированного желудка

Первый случай БОЖ был описан вскоре после первой резекции желудка: учёный Бильрот в 1885 году сообщил о пациенте с болями в эпигастрии и жёлчной рвотой как следствия операции на желудке^[1].

БОЖ по патогенезу делятся на органические, функциональные и сочетанные.

К органическим относят БОЖ, имеющие анатомический субстрат, возникающие вследствие рецидива язвы или технических погрешностей операции и развитием спаечного процесса в брюшной полости.

Функциональные расстройства возникают вследствие того, что после операции организм не может приспособиться к отсутствию значительной части желудка (или полностью органа) и нарушению пассажа пищи.

К сочетанным относятся ситуации, когда имеется сочетание органических и функциональных нарушений^[2][3][4].

Основная статья: Демпинг-синдром

Демпинг-синдром (ДС) является одним из наиболее распространённых расстройств после резекции желудка и встречается у 3,5-50 % пациентов после резекции желудка по Бильрот II и у 50 % после гастрэктомии. Этот синдром также может развиваться после фундопликации по Ниссену^[5][6].

Патогенез ДС связан с быстрым опорожнением содержимого культи желудка и стремительным продвижением пищи по тонкой кишке. Это приводит к увеличению осмотического давления в кишечнике, снижению объёма циркулирующей крови, быстрому всасыванию углеводов, что вызывает резкое повышение уровня инсулина и переход от гипергликемии к гипогликемии. Также раздражение рецепторов тонкой кишки активирует выделение различных биологически активных веществ, таких как ацетилхолин, секретин, кинины и гистамин, что приводит к повышению уровня гастроинтестинальных гормонов^[3][4].

Клиническая картина ДС включает два компонента: вазомоторный и гастроинтестинальный. Вазомоторный компонент проявляется слабостью, потливостью, учащённым сердцебиением, бледностью или гиперемией лица, сонливостью, повышением артериального давления, головокружением и иногда обмороками. Гастроинтестинальный компонент включает тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошноту, рвоту, отрыжку, метеоризм и диарею. Симптомы обычно возникают во время еды или в течение 5-20 минут после неё, особенно после потребления сладких и молочных продуктов, и могут длиться от 10 минут до нескольких часов.

ДС делится на два типа: ранний (появляется в течение 30 минут после еды) и поздний (гипогликемический, проявляется через 2 часа после еды). Также выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома:

1. I степень (лёгкая) — симптомы возникают после сладкой или молочной пищи и включают слабость, потливость, головокружение, бледность, сердцебиение, желание лечь и иногда боли в животе. Симптомы длятся не более 30 минут, изменения пульса и давления незначительны (менее 10 уд/мин и мм рт. ст.).
2. II степень (средней тяжести) — симптомы проявляются после сладкой, молочной или иной пищи и становятся более выраженными, включая шум в ушах, тошноту, похолодание конечностей, чувство жара и тахикардию. Симптомы длятся 30-60 минут, изменения пульса и давления составляют 15 уд/мин и мм рт. ст.
3. III степень (тяжёлая) — после любой пищи развивается симптоматика тяжёлого вегетативного криза, иногда с обмороком и чувством страха смерти. После криза наблюдается обильное мочеиспускание. Продолжительность криза — 1-2 часа, изменения пульса и давления составляют 20 и более уд/мин и мм рт. ст. Развивается истощение, утрачивается трудоспособность.

Демпинг-синдром чаще всего возникает в первые 6 месяцев после операции. У половины пациентов с течением времени симптомы становятся реже и слабее, у четверти остаются неизменными, у другой четверти — прогрессируют^[3][5][7].

Диагностика ДС обычно не вызывает трудностей при наличии характерных симптомов. Быстрое выведение бариевой взвеси из культи желудка и ускоренное прохождение контраста по тонкой кишке, выявленные при рентгенографическом исследовании, подтверждают диагноз. Для демпинг-синдрома характерно значительное усиление перистальтики тонкой и толстой кишки, сменяющееся их инертностью. Также наблюдается быстрое попадание первой 1/3 или 1/2 порции контраста из желудка в тощую кишку в течение 1-2 минут, при этом более длительное выведение оставшегося контраста^[8][9][10].

Лечение лёгкой и средней формы ДС сводится к изменению рациона. Рекомендуется частое дробное питание маленькими порциями и отсрочка потребления жидкости минимум на 30 минут после еды. Следует исключить быстро усваиваемые углеводы, присутствующие в сладких продуктах и напитках, и придерживаться диеты с высокой концентрацией клетчатки и белка. В течение 30 минут после еды рекомендуется ложиться горизонтально, чтобы замедлить опорожнение желудка и уменьшить симптомы гиповолемии. Медикаментозное лечение включает использование акарбозы, ингибитора альфа-гликозидазы, который замедляет высвобождение моносахаридов из углеводов пищи. Акарбоза улучшает глюкозную толерантность, снижает выработку гастроинтестинальных гормонов и частоту гипогликемий, являющихся основным симптомом ДС. Дозировка акарбозы составляет 50-100 мг трижды в день во время еды. Побочные эффекты включают метеоризм и вздутие живота из-за нарушения всасывания углеводов. Аналоги соматостатина могут замедлять опорожнение желудка, транзит по тонкой кишке, подавлять высвобождение желудочно-кишечных гормонов и инсулина. Эффективность этих препаратов была подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями. Применение октреотида короткого действия трижды в день показало лучшие результаты, чем октреотид длительного действия, который применяется ежемесячно. В случае тяжёлой формы ДС, не поддающейся диете и медикаментозному лечению, показано хирургическое вмешательство. Операция направлена на замедление прохождения пищи из культи желудка и отводящей петли в более низкие отделы кишечника^{[3][7][11][12]}.

Синдром порочного круга — это довольно распространённое осложнение после операций по Бильрот-II с модификацией Гофмейстера-Финстерера на длинной петле, с наложением желудочно-тонкокишечного анастомоза и межкишечного анастомоза по Брауну. Эти условия способствуют циркуляции пищи и дуоденального содержимого между тонкокишечными отводящей и приводящей петлями из-за неправильного функционирования межкишечного анастомоза.

Клинически синдром проявляется болями в эпигастрии, вздутием живота, частой рвотой и потерей веса.

Лечение заключается в оперативной коррекции — переходе от резекции по Бильрот-II с длинной петлёй на резекцию по Бильрот-I. В случае перехода на резекцию по Бильрот-II на короткой петле необходимость в Брауновском соустье исчезает, и этот синдром не развивается в данной группе пациентов^[13][14].

Постгастрорезекционная дистрофия чаще всего развивается после резекции желудка по методу Бильрот-II, при этом выраженные метаболические нарушения встречаются в 3-10 % случаев.

Патогенез этого состояния связан с резким нарушением процессов пищеварения, моторной функции ЖКТ, выключением двенадцатиперстной кишки, нарушением вегетативных и гуморальных связей, а также развитием вторичных атрофических изменений, преимущественно в системе пищеварения.

Пациенты жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею, потерю массы тела, гиповитаминоз (изменения кожи, кровоточивость дёсен, ломкость ногтей, выпадение волос), судороги в икроножных мышцах и боли в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Возможны также симптомы поражения печени и поджелудочной железы, а также психические расстройства.

Диагностика основывается на клинической картине. При диагностике часто выявляется гипопротеинемия, снижение уровня альбуминов и нарушения углеводного и минерального обменов.

Лечение включает внутривенные переливания коллоидов и кристаллоидов, белковых препаратов, витаминотерапию и диетотерапию. Объём хирургического вмешательства зависит от причин, вызвавших это состояние^[7][13][15].

Желудочная кислота и внутренний фактор Кастла необходимы для адекватного усвоения микронутриентов, таких как железо, кобаламин (витамин B12), аскорбиновая кислота и кальций. Со временем почти все хирургические операции на желудке, включая бариатрические, могут привести к дефициту микроэлементов. После операций по поводу рака желудка анемия, связанная с дефицитом железа и/или витамина B12, развивается у 40 % пациентов в течение 5 лет после операции^{[16][17][18][19]}.

Железо

Железо усваивается в двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки, и этот процесс усиливается желудочной кислотой. После гастрэктомии более щелочная среда нарушает процесс всасывания железа. Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori, которые вызывают нарушение кислотности желудка, также играют важную роль в дефиците железа после гастрэктомии при раке желудка. Частота дефицита выше у пациентов после гастрэктомии по сравнению с теми, кто перенёс резекцию желудка^[20][21].

• Клиническая картина проявляется при выраженном железодефиците и включает в себя: слабость, утомляемость, головокружение, тахикардию и одышку при нагрузке, обусловленными гипоксией тканей. Характерны бледность кожи, ломкость и истончение ногтей (койлонихия), выпадение волос, сухость кожи, а также извращение вкуса и аппетита (тяга к несъедобным веществам). Наблюдаются глоссит, болезненность языка, заеды в уголках рта, возможна дисфагия (синдром Пламмера-Винсона). Хронический дефицит железа приводит к снижению иммунитета, мышечной слабости, судорогам и когнитивным нарушениям, что усугубляет общее состояние пациента.

• Терапия: пероральное введение железа — удобный, недорогой и эффективный метод лечения. Восстановление запасов железа и нормализация уровня ферритина в сыворотке требуют 3-6 месяцев лечения. Однако длительное применение железа внутрь может вызывать побочные эффекты, включая тошноту, рвоту, запоры, чёрный кал и металлический привкус. Если пероральная терапия неэффективна из-за отказа от лечения или низкой приверженности, можно рассмотреть внутривенное введение железа. Этот метод позволяет быстрее и эффективнее повысить уровень гемоглобина и обеспечивает введение необходимой дозы (до 1000 мг) за одну инфузию^[22][23].

Витамин B12

Основным источником витамина B12 (кобаламина) являются продукты животного происхождения. Усвоение витамина B12 — сложный процесс, включающий несколько этапов, требующих наличия желудочной кислоты и внутреннего фактора, которые вырабатываются париетальными клетками желудка. После поступления в организм витамин B12 сначала высвобождается из белков пищи с помощью протеолиза при кислой среде в желудке, а затем связывается с гаптокоррином, белком слюны, который защищает витамин от деградации. В двенадцатиперстной кишке гаптокоррин разрушается, и витамин B12 связывается с внутренним фактором. Комплекс «витамин B12-внутренний фактор» затем усваивается в дистальном отделе подвздошной кишки. Частота дефицита витамина B12 достигает 20-80 % через 48 месяцев после гастрэктомии и выше у пациентов после гастрэктомии по сравнению с резекцией. Симптомы дефицита витамина B12 могут проявляться через 5-6 лет после гастрэктомии, что отражает время, необходимое для истощения запасов кобаламина^{[21][24][25][26]}.

• Клиническая картина: признаки дефицита витамина B12 включают неврологические симптомы (парестезии в руках и ногах, мышечные спазмы, головокружение, когнитивные нарушения, атаксию, эректильную дисфункцию, усталость), психические расстройства (депрессию) и макроцитарную анемию^[27].

• Лечение дефицита витамина B12 включает внутримышечные инъекции цианокобаламина или пероральную терапию. Рекомендации Британского общества гематологии включают инъекции трижды в неделю в течение двух недель для пациентов без неврологических симптомов; при наличии симптомов инъекции проводят через день в течение трёх недель или до улучшения. Высокие дозы витамина B12 (1-2 мг ежедневно) перорально столь же эффективны, как и внутримышечное введение, для устранения анемии и неврологических симптомов^[28].

Витамин C

Аскорбиновая кислота — это водорастворимый антиоксидант, устраняющий нитритные мутагены и защищающий от канцерогенов. После абсорбции витамин C активно секретируется в желудочный сок в своей восстановленной форме, где его концентрация выше, чем в плазме крови.

• Клиническая картина включает в себя: слабость, утомляемость, кровоточивость дёсен, расшатывание и потеря зубов, сухость кожи, ломкость волос, склонность к образованию подкожных кровоизлияний (петехии, экхимозы) и плохое заживление ран. Дефицит приводит к болям в суставах и мышцах, снижению иммунитета и повышенной восприимчивости к инфекциям. В тяжёлых случаях развивается цинга, проявляющаяся выраженной анемией, отёками, депрессией, и, при отсутствии лечения, летальным исходом.

• Терапия дефицита витамина C направлена на восполнение его уровня в организме и устранение симптомов. Включает приём аскорбиновой кислоты в рекомендованных дозах (обычно 100—500 мг в сутки, при выраженном дефиците до 1-2 г в сутки) перорально или парентерально, если пероральный приём невозможен. Важным аспектом является коррекция питания с увеличением потребления продуктов, богатых витамином С, таких как свежие овощи (перец, брокколи) и фрукты (цитрусовые, киви, ягоды)^[29][30][31].

Диарея наблюдается у 30 % пациентов, перенёсших гастрэктомию или резекцию желудка, и клинически значима примерно у 10 % таких пациентов. Её причины могут включать нарушение всасывания желчных кислот и избыточный бактериальный рост. Хотя симптомы могут исчезнуть в течение нескольких месяцев, эффективным может быть изменение диеты. Медикаментозная терапия с использованием антидиарейных средств может иметь положительный эффект. Формирование антиперистальтических анастомозов с использованием сегментов тощей кишки при первичной операции может вызвать замедление кишечного транзита и снижение частоты возникновения данного осложнения^[32][33][34].

Задержка опорожнения желудка, также называемая гастростазом, не имеет чётко установленных диагностических критериев. После пересечения блуждающего нерва хирургическим путём опорожнение желудка значительно замедляется, и, в большинстве случаев, единственным значимым симптомом является ощущение переполненности в верхней части живота после еды. Имеются сведения о том, что частота гастростаза выше при реконструкции по Бильрот I, чем при реконструкции по Ру или Бильрот II, при этом большинство случаев улучшаются самостоятельно через несколько недель. Хотя часто можно наблюдать задержку пищи в остатках желудка на эндоскопии после гастрэктомии, большинство исследований не нашли связи между задержкой и симптомами.

Медикаментозное лечение с использованием прокинетиков может помочь облегчить симптомы, а необходимость полной резекции желудочного остатка при хронической гастрической атонии редка. Прокинетики для медицинского лечения делятся на различные фармакологические группы: антагонисты рецепторов дофамина (D2), агонисты рецепторов серотонина (5-HT4), ингибиторы холинэстеразы, агенты, подобные мотилину, и агенты, подобные грелину. Метоклопрамид является антагонистом рецепторов D2 и агонистом рецепторов 5-HT4, оказывая прокинетическое и противорвотное действие, что ограничивает его использование в течение 12 недель. Ингибиторы холинэстеразы оказывают прокинетическое действие на протяжении всего желудочно-кишечного тракта и эффективно помогают при гастростазах.^{[35][36][37][38][39]}.

Прогноз при заболеваниях оперированного желудка зависит от типа операции, состояния пациента и наличия осложнений. Важными факторами прогноза являются своевременная диагностика и лечение осложнений, что может существенно улучшить качество жизни пациента и снизить риски неблагоприятных исходов^[2][39][40].