Эрозивный эзофагит

Тяжесть ЭЭ определяется по Лос-Анджелесской классификации, согласно которой ЭЭ делится на 4 степени А, B, C и D, где степени А и B считаются лёгкой формой ЭЭ, а степени C и D представляют собой более тяжёлые формы повреждения^[1].

ЭЭ чаще всего является осложнением ГЭРБ, которое характеризуется чрезмерным рефлюксом желудочного содержимого в просвет пищевода, приводящим к некрозу слизистой оболочки пищевода, образованию эрозий, язв и в тяжёлых случаях — к кровотечению. Помимо этого, ряд лекарственных средств, такие как нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бензодиазепины, холинолитики и антидепрессанты, могут непосредственно повреждать слизистую. Способствуют развитию патологии и такие состояния, как ожирение, цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет и болезнь Паркинсона^[2].

При ЭЭ повреждение слизистой оболочки происходит вследствие аномально частого и массивного заброса желудочного содержимого в пищевод. Ключевыми механизмами этого процесса являются снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и увеличение частоты его транзиторных расслаблений, что облегчает патологический заброс желудочного содержимого. Наличие крупной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы также способствует рефлюксу, дополнительно снижая тонус сфинктера. С другой стороны, к развитию заболевания приводят любые состояния, нарушающие пассаж содержимого по пищеводу, например, снижение моторики пищевода или изменение состава слюны^[3].

В случае лекарственно-индуцированного ЭЭ патогенез связан с прямым раздражающим действием препаратов и разрушением цитопротективных барьеров слизистой оболочки. Предполагается, что длительный контакт раздражителей с слизистой приводит к её повреждению: например, такие препараты, как доксициклин и сульфат железа, вызывают местное химическое повреждение из-за низкого pH их растворов, в то время как хлорид калия приводит к деструкции тканей и сосудистым повреждениям в силу своей гиперосмолярной природы^[3].

ЭЭ демонстрирует значительные региональные различия в распространённости, составляя в среднем 28 % среди всех пациентов с ГЭРБ. Наиболее высокие показатели заболеваемости зарегистрированы в Африке и на Ближнем Востоке, тогда как в Азии наблюдается самая низкая распространённость. К установленным факторам риска развития данного состояния относятся возраст старше 60 лет, принадлежность к белой расе и длительность симптомов ГЭРБ более пяти лет^[4].

Данные о распространённости ЭЭ среди населения России остаются ограниченными и неоднородными, при этом результаты различных исследований показывают значительный разброс показателей, где частота его эндоскопической диагностики колеблется в диапазоне от 2,6 % до 13 %^[5].

Дифференциальная диагностика эзофагита включает следующие заболевания^[3]:

• эозинофильный эзофагит;
• инфекционный эзофагит (кандидозный, герпетический);
• острый коронарный синдром;
• злокачественные новообразования пищевода или желудка;
• язвенная болезнь желудка;
• ахалазия кардии;
• пневмония;
• тромбоэмболия лёгочной артерии.

К осложнениям ЭЭ относятся^[3]:

• кровотечение;
• стриктура (сужение просвета пищевода);
• пищевод Барретта;
• перфорация (разрыв стенки пищевода);
• ларингит;
• аспирационная пневмония.

Основой лекарственной терапии ЭЭ являются препараты, подавляющие кислотность в желудке, обеспечивающие мощное и продолжительное подавление секреции соляной кислоты, способствуя заживлению эрозий и купированию симптомов. При рефрактерном течении заболевания дозу препаратов увеличивают, а в схему лечения может быть временно добавлен Н2-блокатор. Перспективной группой препаратов являются конкурентные ингибиторы калиевой помпы, которые действуют быстрее и не зависят от приёма пищи. Антациды и препараты сукральфата играют вспомогательную роль, обеспечивая симптоматическое облегчение и защиту слизистой оболочки, в то время как прокинетики имеют очень ограниченное применение и назначаются только при доказанных нарушениях моторики. Поскольку заболевание характеризуется высокой частотой рецидивов, для поддержания ремиссии часто требуется длительная поддерживающая терапия^[2].

Для пациентов с ЭЭ, рефрактерным к медикаментозной терапии, или с непереносимостью лекарств, существуют инвазивные методы лечения^[2]:

• лапароскопическая фундопликация: является основным хирургическим методом, при котором создаётся манжета из дна желудка вокруг пищевода для укрепления нижнего пищеводного сфинктера. Процедура показана пациентам с подтверждённым кислотным рефлюксом и частичным ответом на терапию;
• эндоскопические и малоинвазивные методики:
  • трансоральная бесшовная фундопликация: эндоскопическое формирование манжеты, эффективное при небольших грыжах;
  • имплантация кольца из магнитных шариков вокруг сфинктера, которое препятствует рефлюксу, но сохраняет проходимость пищевода;
  • электростимуляция нижнего пищеводного сфинктера: экспериментальный метод повышения тонуса в сфинктере с помощью имплантируемого генератора импульсов.

Прогноз при ЭЭ благоприятный при условии адекватной и длительной лекарственной терапии, направленной на подавление кислотности, что позволяет добиться заживления эрозий и контроля над симптомами, однако заболевание характеризуется высокой частотой рецидивов после отмены лечения, поэтому для поддержания ремиссии часто требуется постоянная поддерживающая терапия при отсутствии лечения или его неэффективности существует риск развития осложнений, таких как стриктура пищевода, пищевод Барретта и рак пищевода^[3].

Пациенты с ЭЭ находятся под наблюдением у врача-гастроэнтеролога. Частота и объём контрольных обследований определяются индивидуально^[3].

Профилактика ЭЭ сводится к лечению ГЭРБ^[2].