Спаечная болезнь брюшной полости

С развитием абдоминальной хирургии, с конца XIX века понятие «спаечная болезнь органов брюшной полости» стало все чаще упоминаться в научной литературе. Впервые причины образования спаек были описаны выдающимся английским анатомом и хирургом Д. Пунтером в 1793 году в работе «Кровь, воспаление и огнестрельные раны», где он указал на наличие фибрина — клейковины, скрепляющей петли кишечника. Значительный вклад в изучение этого явления внёс австрийский хирург Э. Пайер, который впервые обратил внимание на образование спаек после операций и подчеркнул важность профилактики спаечного процесса. В дальнейшем эту проблему изучали В. Оппель и Ю. Дедерер. В отечественной литературе впервые о внутрибрюшных сращениях упомянул В. Добровольский в 1838 году. Более подробное описание спаек брюшной полости было представлено Г. Минхом в 1970 году^[1][2][3].

Спаечный процесс в брюшной полости развивается у 67-93 % пациентов после абдоминальных операций. Рецидивы спаечной кишечной непроходимости после проведения хирургического адгезиолизиса наблюдаются у 20,3-71 % больных. Летальность при острой кишечной непроходимости, вызванной спаечной болезнью, достигает 15-65 %. Несмотря на совершенствование оперативных методов и улучшение хирургического инструментария, частота развития спаечной болезни остаётся на прежнем уровне^{[2][3][4][5][6]}.

Основные причины развития СББП включают:

• механическое повреждение брюшины: ведущая причина, связанная с рассечением тканей, захватом краёв раны инструментами, повреждением мезотелия зеркалами, сухими марлевыми салфетками, десерозированием поверхности, что приводит к отложению фибрина^[1][7][8];
• скопление крови: кровоизлияние в брюшную полость вследствие тупой травмы живота, образование гематом в брыжейке или забрюшинном пространстве способствует выпадению фибрина, пролиферации соединительнотканных клеток и развитию спаек. Сгустки крови воздействуют на брюшину как инородные тела^[7];
• высушивание брюшины воздухом: происходит при эвентрации кишечника, что сопровождается охлаждением тканей и оседанием возбудителей воздушно-капельным путём^[1][7];
• инородные тела: лигатуры, ворсинки марли, тальк, пищевые остатки при перфорации полых органов, оставленные тампоны и дренажи могут способствовать образованию спаек^[1][7];
• парез кишечника в послеоперационном периоде^[1];
• нарушение проницаемости сосудистой стенки: приводит к экссудации компонентов системы свёртывания крови, которые активируются при контакте с повреждённой брюшиной, что запускает каскад реакций, завершающихся выпадением фибрина^[3][9];
• инфекция: возникает при перфорации полых органов, попадании кишечного содержимого в брюшную полость, проникающих ранениях, несостоятельности швов желудочно-кишечного тракта, даже при их механической целостности^[1][7];
• химические вещества: применение спирта, йода, раствора Люголя и антибактериальных средств во время операций^[1][7];
• местная ишемия тканей и венозный стаз;
• воспалительные заболевания органов брюшной полости;
• врождённые аномалии: такие как тяжи Лейна, мембраны Джексона, печёночно-ободочная или пузырно-двенадцатиперстная связка^[10][3].

Чем больше факторов сочетается во время операции, тем выше вероятность развития спаечного процесса в брюшной полости^[2].

Когда перитонеальная поверхность повреждается во время хирургического вмешательства или травматического события, начинается процесс восстановления. Формирование спаек включает сложное взаимодействие цитокинов и факторов роста, выделяемых клетками, расположенными вблизи области повреждения. Ответ на повреждение начинается сразу с гемостаза и коагуляции, что приводит к выделению нескольких химических мессенджеров. Основными клетками, участвующими в этом процессе, являются лейкоциты, в частности макрофаги, и мезотелиальные клетки. Макрофаги посылают сигнал, который привлекает новые мезотелиальные клетки, которые восстанавливают эпителиальный слой на повреждённой перитонеальной поверхности (в отличие от традиционного заживления раны, которое происходит от края к краю). Этот процесс проходит через немедленную воспалительную фазу, достигающую пика на 4-5 день. Наличие спаек зависит в основном от баланса между депозицией фибрина и его деградацией (фибринолизом)^[11][12][13].

Для формирования спаек необходима фибриновая гелевая матрица. Несколько ферментных систем работают над разрушением фибрина в перитонеуме, что защищает от образования спаек, например, тканевой плазминоген-активатор, который может удалить фибриновую матрицу и таким образом снизить частоту возникновения спаек. Степень фибринолиза и контакт повреждённых поверхностей являются ключевыми событиями в определении степени формирования спаек. Неполный фибринолиз и плохая резорбция продуктов деградации позволяют развиваться соединительнотканному рубцеванию и образованию спаек, что в конечном итоге способствует прорастанию фибробластов, капилляров и нервов^[14].

До сих пор остаётся неизвестным, у какой доли пациентов с абдоминальными спайками развиваются симптомы (то есть спаечная болезнь, в отличие от бессимптомных спаек) и в какой степени эти симптомы напрямую связаны со спайками. Симптомы, связанные со спаечной болезнью, неспецифичны, и из-за недостатка чувствительных и точных диагностических тестов многие случаи остаются невыявленными.

В целом, спаечный процесс в брюшной полости может сопровождаться следующими симптомами:

• хроническое (постоянное или периодическое) вздутие живота;
• спазмы в животе и урчание кишечника;
• запоры или частый жидкий стул (например, в результате развития синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке);
• тошнота, с ранним насыщением или без него;
• кишечная непроходимость, которая может быть преходящей, частичной или полной (и сопровождаться вышеуказанными симптомами);
• бесплодие у женщин и болезненные ощущения во время полового акта^[15].

Кроме того, многие пациенты, особенно если их симптомы непредсказуемы, остаются невыявленными или без эффективного лечения, могут развивать расстройства адаптации и деморализацию. Это, в свою очередь, может ошибочно указывать на наличие функциональных заболеваний кишечника, таких как синдром раздражённого кишечника^[15][16].

Специфических лабораторных тестов для диагностики спаечной болезни не существует, но такие исследования необходимы для исключения других заболеваний. Например, повышенный уровень C-реактивного белка, выраженная анемия или нарушения в показателях функции печени требуют дополнительного обследования для выявления альтернативных причин.

Результаты визуализации обычно не являются диагностически значимыми, если спайки не вызвали острую кишечную непроходимость. У пациентов с частичной или преходящей непроходимостью кишечника патологические изменения на снимках могут исчезнуть к моменту обращения за медицинской помощью или проведения исследования. Даже если обследование проводится своевременно, спайки как причина обструкции редко поддаются чёткой визуализации. Тем не менее, абдоминальная визуализация остаётся полезным методом для исключения других причин симптомов.

В сложных случаях возможно выполнение лечебно-диагностической лапароскопии или лапаротомии. В целом возможны четыре сценария исхода хирургической диагностики:

1. Спайки разделены, симптомы исчезают.
2. Обнаружены как спайки, так и сопутствующий патологический процесс.
3. Выявлено совершенно неожиданное заболевание без наличия спаек.
4. Патология не выявлена, что приводит к диагнозу функционального заболевания.

Каждый из этих сценариев имеет свои преимущества, такие как устранение обструктивных спаек, диагностика заболевания (например, внутрибрюшинного эндометриоза) или обеспечение спокойствия пациента в случае полноценного обследования (подтверждение функционального расстройства)^[16][17].

Консервативная терапия

Часто используются симптоматические методы лечения, но их эффективность варьируется в зависимости от степени, в которой симптомы обусловлены спайками, а также их выраженности^[16].

Хирургическое лечение

Лапароскопическая хирургия в лечении СББП ассоциируется с благоприятными долгосрочными результатами, причём частота рецидивов ниже, чем при открытых операциях, обычно составляет около 10 %. Однако результаты могут варьироваться, и существует определённая дискуссия относительно роли хирургического вмешательства в зависимости от основного заболевания и наличия симптомов. Если патологией являются всего несколько спаечных тяжей, лапароскопическая операция может быть быстрой и высокоэффективной. Однако сложные и/или плотные спайки могут потребовать более сложного вмешательства, что связано с менее благоприятными краткосрочными и долгосрочными результатами, так как полное удаление всех спаек сопряжено с высоким риском и склонностью к повторному образованию спаек. Таким образом, тяжесть и объём спаек могут служить важным прогностическим фактором при определении исхода операции^{[18][19][20][21][22][23]}.

Риск лапароскопической хирургии выше в условиях острой кишечной непроходимости по сравнению с плановыми операциями, поскольку, помимо обычных осложнений экстренного хирургического вмешательства, возрастает риск повреждения раздутой кишки, что может потребовать перехода к лапаротомии, что наблюдается до 20 % случаев операций по поводу острой кишечной непроходимости^[20].

Прогноз при спаечной болезни брюшной полости зависит от степени тяжести и локализации спаек, а также от наличия осложнений. В легких случаях спайки могут не вызывать значительных симптомов и не требовать вмешательства. Однако при более выраженных формах могут возникать боли, хирургическое осложнения и бесплодие, что ухудшает качество жизни пациента. Своевременная диагностика и лечение помогают предотвратить тяжелые последствия, но в некоторых случаях болезнь может рецидивировать, что требует повторных операций^[16] .