Расслоение сонной артерии

До конца прошлого века диссекцию считали крайне редкой патологией, поскольку основным методом подтверждения диагноза было патоморфологическое исследование в случаях летального исхода при тяжёлом инсульте. Целенаправленное изучение диссекции артерий, кровоснабжающих головной мозг, в нашей стране впервые было начато в Научном центре неврологии в конце 1990-х гг. почти одновременно с исследованиями, проводимыми за рубежом^[4].

Существует несколько классификаций расслоения сонной артерии. Наиболее широко применяются:

• По Stanford:
  • тип A: Расслоение начинается в восходящей аорте и может распространяться на дугу аорты и далее;
  • тип B: Расслоение начинается дистальнее левой подключичной артерии.
• По анатомическому расположению:
  • расслоение общей сонной артерии (ОСА);
  • расслоение внутренней сонной артерии (ВСА);
  • расслоение наружной сонной артерии (НСА).
• По вовлечению слоёв стенки артерии:
  • интима-медиальная диссекция: расслоение затрагивает внутреннюю и среднюю оболочки артерии;
  • полная диссекция: расслоение затрагивает все слои стенки артерии.
• По характеру расслоения:
  • спонтанная диссекция;
  • травматическая диссекция;
  • ятрогенная диссекция (например, после катетеризации).
• По степени сужения сосуда:
• малый стеноз: просвет проходим полностью или сужен до 29 %;
• умеренный стеноз: перекрытие от 30 % до 49 %;
• выраженный стеноз.: сужение составляет от 50 % до 69 %;
• критический стеноз: сужение 70 %—99 %;
• окклюзия: полное прекращение кровотока на отдельном участке сосуда^[5].

Причины диссекции сонной артерии изучены недостаточно. Большинство учёных признают следующие причины возникновения расслоения сонной артерии:

• дислипидемии, ведущие к развитию атеросклероза;
• повышенное артериальное давление;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника, изменённые межпозвонковых дисков, которые сдавливают кровеносные сосуды, питающие мозг;
• сосудистая патология (облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия, коарктация аорты, аортальный стеноз и другие).

Кроме причин имеют значение факторы риска:

• семейные формы атеросклероза различных локализаций;
• увеличение возраста пациента повышает риск диссекции;
• дислипидемии, повышение холестеринов низкой плотности, триглицеридов;
• артериальная гипертензия;
• тупая травма шеи;
• курение;
• избыточная масса тела, ожирение;
• сахарный диабет;
• гиподинамия^[6].

В механизме развития атеросклероза сонных артерий играют роль 3 ключевых фактора:

• нарушение равновесия между «хорошими» и «плохими» фракциями холестерина;
• хроническое воспаление в сосудистой стенке;
• повышенная склонность к тромбообразованию.

В расслоённой артерии обнаруживают расширение и уплотнение, что напоминает артерии, обтурированные тромбами. Гистологически наблюдается истончение внутренней эластической мембраны с расслоением, обызвествлением, потерей физиологической извитости. Мышечный слой имел неравномерную толщину с участками истончения, фиброза и склероза, снижение количества мышечных клеток и эластических волокон. Дисплазия в сосудистой стенке провоцируется поворотами головы, лёгкой физической травмой, приём оральных контрацептивов, приём алкоголя непосредственно перед диссекцией, частые перелёты на самолёте. Снижение эластичности приводит к надрыву интимы при травме или при выполнении мануальной терапии. При травме происходит смещение головного мозга относительно костей черепа, что ведёт к натяжению внутричерепного отдела внутренней сонной артерии и её надрыву^[7].

В РФ болезни системы кровообращения являются ведущей причиной в структуре смертности. Среди лиц трудоспособного возраста смертность от цереброваскулярных заболеваний соста вила 29,2 на 100 000 населения. В мире инсульт является второй по частоте причиной смерти (после ишемической болезни сердца). Так, в 2016 г. от инсульта в мире умерло 5,5 млн человек (2,7 млн — от ишемического инсульта и 2,8 млн — от геморрагического). Заболеваемость инсультом в Российской Федерации в 2010 г. составляла 3,27 случая на 1000 населения, смертность — 0,96 на 1000 населения. Заболеваемость инсультом в Российской Федерации в 2010 г. составляла 3,27 случая на 1000 населения, смертность — 0,96 на 1000 населения. В последние десятилетия заболеваемость ишемическим инсультом в молодом возрасте возросла примерно на 40 %, что не в последнюю очередь связано с совершенствованием подходов к диагностике^[8]. Заболевают люди в молодом возрасте 35—40 лет.

Признаки диссекции включают в себя головную боль, полушарные симптомы ишемии, параличи черепно-мозговых нервов^[9]. В 70 % случаев диссекции ВСА приводят к умеренному неврологическому дефициту или отсутствию такового, в 25 % случаев пациенты страдают от влияющих на трудоспособность неврологических последствий, в 5 % случаев к летальному исходу.

Для стеноза сонных артерий характерны следующие жалобы^[10][11][12]:

• головокружение и нарушения координации движений;
• шум в ушах и снижение слуха;
• ощущение пульсации в голове;
• головные боли, включая мигренеподобные;
• нарушения сна;
• резкие нарушения зрения, включая полное или частичное выпадение зрительных функций на одном или обоих глазах;
• обморок и даже инсульт в более сложных случаях^[13].

Для диагностики состояния сонных артерий могут использоваться следующие методы:

• ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи (позволяет выявить нарушение кровотока в начальных стадиях и определить степень сужения артерий. Метод неинвазивный и безопасный для пациента);
• компьютерная томография (КТ) — обследование помогает врачу найти зону стеноза, определить скоростные показатели кровотока и запланировать оперативное лечение при необходимости;
• магнитно-резонансная ангиография. МР — ангиография может выявлять сужения и закупорки сосудов, извилистый ход артерий;
• ангиография. Инвазивное рентгенографическое обследование, при котором производится введение контрастного вещества для лучшей визуализации сонных артерий. Эта диагностика наиболее точная, так как позволяет достоверно оценить местонахождение и степень сужения сосудов. Метод является инвазивным и связан с высокими рисками для пациента;
• электроэнцефалография (ЭЭГ). Запись электрической активности мозга;
• липидный спектр крови^[14].

Дифференциальная диагностика расслоения сонной артерии:

1. Фиброзно-мышечная дисплазия сонной артерии.

2. Атероматозная бляшка:

• клинические особенности: гипертоническая болезнь в анамнезе

3. Травматическая псевдоаневризма внутренней сонной артерии:

• травма в недавнем или отдалённом прошлом

4. Фенестрация сонной артерии.

5. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции:

• Может возникать на фоне расслоения внутренней сонной артерии и расслоения позвоночных артерий
• Клинические особенности: резкая головная боль

6. Вазоспазм:

• Клинические особенности: спазм внутренней сонной артерии может произойти на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний шеи, травмы, катетеризации артерии
• Часто встречается на фоне инфекционного процесса в заглоточном пространстве, обычно у детей:

Лечения не требуется, чаще всего состояние разрешается самостоятельно.

7. Вагальная параганглиома:

• Клинические особенности: безболезненное новообразование, которое медленно увеличивается в размерах

8. Шваннома сонного пространства:

• Клиника: безболезненное новообразование, которое медленно увеличивается в размерах; неврологическая симптоматика часто отсутствует.^[8]

Наличие и степень сужения сонных артерий используется врачами для оценки риска ишемических повреждений головного мозга. При стенозе менее 50 % вероятность нарушения церебрального кровотока составляет 3-4,8 %. Если степень сужения находится в пределах 50-70 %, вероятность развития инсульта составляет около 10 % в год. При прогрессировании атеросклероза и стенозе артерий более чем на 70 % частота неврологических осложнений достигает 15-46 %.^[15]

Около 20-25 % людей с атеросклерозом внутренней сонной артерии имеют «немые» инсульты в анамнезе — гибель небольшого участка вещества мозга, которая не вызывает типичной клинической картины и не диагностируется вовремя. Такое осложнение обнаруживается только при прицельном сканировании методами МРТ или КТ. Риск асимптомного инсульта резко возрастает у пациентов с комбинацией атеросклероза сонных артерий и артериальной гипертонии.

Лечение стеноза сонных артерий направлено на устранение сужения или закрытия сосудов и на предотвращение возникновения серьёзных осложнений. В зависимости от тяжести заболевания терапия может проводиться консервативными или хирургическими методами. Коррекция липидного обмена начинается с диеты. Всем пациентам рекомендовано сократить приём насыщенных животных жиров и простых углеводов, уменьшить потребление поваренной соли. В рационе должны преобладать блюда с белками, сложными углеводами, растительными ненасыщенными жирами. Людям с ожирением назначают гипокалорийное питание и посильные спортивные тренировки для постепенного снижения массы тела.

Консервативное лечение может быть эффективным на ранних стадиях стеноза и при слабо выраженных симптомах. Оно включает в себя:

• Контроль артериального давления и уровня холестерина в крови;
• Прекращение курения и уменьшение потребления алкоголя;
• Повышение уровня физической активности;
• Диета в соответствии с рекомендациями кардиолога.

Медикаментозное лечение стеноза сонных артерий направлено на улучшение кровообращения и предотвращение образования тромбов.

1. Антикоагулянты влияют на свёртываемость крови. Их назначение требует регулярного контроля анализов крови.
2. Противоагреганты — тонизируют сосудистую стенку, уменьшают вероятность образования тромбов и улучшают кровообращение.
3. Вазодилататоры — расширяют сосуды и снижают нагрузку на сердце.
4. Липидснижающие препараты — уменьшают уровень холестерина в крови и предотвращают образование жировых отложений в стенках артерий. Более известное их название — статины.
5. Ангиопротекторы — предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов.

Эндоваскулярное стентирование проводится в стационаре^[16]. Хирургическое лечение применяется в случае неэффективности максимальной фармакотерапии и эндоваскулярного лечения.^[17]

Стеноз разрешается в 90 % случаев.

Вероятность реканализации при окклюзии составляет 66 %.

В 33 % случаев псевдоаневризма уменьшается в размере.

Риск повторного расслоения 2 % (первый месяц), затем 1 % каждый год (обычно поражается другой сосуд).

Повышение вероятности инсульта при тромбоэмболической болезни; коррелирует с тяжестью первичного ишемического инсульта.

Смертность 5 %.^[8]

Диспансеризацию больных, перенёсших инвазивные вмешательства на экстракраниальных артериях, осуществляют неврологи и сосудистые хирурги, при этом должна быть проведена коррекция факторов риска атеросклероза и атеротромбоза:

1. антиагрегантная терапия;

2. подбор адекватной гипотензивной терапии;

3. коррекция нарушений липидного обмена;

4. борьба с курением, пропаганда здорового образа жизни;

5. выполнение ультразвукового дуплексного сканирования один раз в 6-12 месяцев.

Пациентам, перенёсшим ИИ или ТИА, рекомендовано диспансерное наблюдение невролога в течение 2 лет. После выполненной операции рекомендовано избегать интенсивных физических нагрузок в течение 2-3 недель после операции. Всем пациентам, перенёсшим открытые или эндоваскулярные операции по поводу стенозов ВСА, рекомендовано динамическое наблюдение кардиолога, с выполнением УЗИ брахиоцефальных артерий через 3 мес. после операции, далее — 1 раз в 6 мес., далее — 1 раз в год пожизненно.^[18]

Диета и физическая активность.

Мониторинг лабораторных данных и инструментальных методов исследования в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Подбор медикаментозной терапии.

Реабилитация, лечебная физкультура, санаторно — курортное лечение.^[19]