Тромбоз

Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Тромбоз глубоких вен — образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — отёк, боль и покраснение поражённого участка^[3].

Тромбоз воротной вены является одной из форм венозного тромбоза, который может привести к портальной гипертензии и снизить приток крови к печени. Он обычно имеет патологические причины, такие как панкреатит, цирроз, дивертикулит или холангиокарцинома^[4].

Тромбоз почечной вены заключается в обструкции почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока из почки. В этом случае используется антикоагулянтная терапия^[5].

Тромбоз яремной вены может возникнуть в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Вследствие тромбоза яремной вены могут возникнуть различные осложнения, в том числе: сепсис, лёгочная эмболия, отёк диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в месте расположения вены, его бывает трудно диагностировать^[6].

Синдром Бадда — Киари заключается в тромбозе печёночной вены или нижней полой вены. Эта форма тромбоза сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Лечение варьируется от медикаментозной терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта^[7].

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера — острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах. Такое состояние часто возникает в результате интенсивных упражнений и чаще встречается у здоровых молодых людей. Мужчины чаще подвержены этому заболеванию, чем женщины^[8].

Редкая форма инсульта. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта, таких как слабость мышц лица и конечностей на одной стороне тела. Диагноз ставят с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление. Смертность составляет 4,3 %^[9].

В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространённая причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Кроме того, хорошо известно, что кардиоверсия постоянным током при фибрилляции предсердий несёт в себе большой риск тромбоэмболии, особенно если аритмия длится более 48 часов. Если не проводить антикоагулянтной терапии, то тромбоэмболия случается примерно в 5 % случаев. Механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии до конца не понятны^[10].

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом или кровоизлиянием (кровотечением). При ишемическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, то симптомы развиваются медленно. Ишемический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга^[11].

Инфаркт миокарда вызван смертью ткани вследствие ишемии, часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия^[12].

Тромбоз печёночной артерии обычно встречается в виде осложнения после трансплантации печени^[13]. Артериальные эмболы также могут образовываться в артериях конечностей^[14].

Факторы риска тромбозов: атеросклероз, тромбофилии, венозная недостаточность, установка венозного катетера, стента, кава-фильтра, протезированием вен, травма или хирургическое вмешательство, пожилой возраст, ожирение, мужской пол, злокачественные опухоли, парез нижних конечностей^[3][15].

В норме тромбы образуются в результате защитного механизма для остановки кровотечения: при повреждении кровеносного сосуда запускается свёртывающая система крови, а образовавшийся тромб, закрывает дефект сосудистой стенки и препятствует потере крови. Тромбоз осложняет течение заболеваний (атеросклероз, инфекции и др.)^[16][17].

Традиционно условия для тромбоза описывают классической триадой Вирхова:

1. замедление кровотока;
2. гиперкоагуляция;
3. повреждение эндотелия сосудов^[15].

Однако тромбообразование различается в зависимости от условий кровотока (кровяного давления, скорости кровотока) и регионарных особенностей эндотелия. Триада Вирхова хорошо объясняет развитие венозных тромбозов. Для описания патогенеза артериальных тромбов предложена артериальная триада:

1. стеноз артерии (высокая скорость сдвига),
2. активация и взаимодействие тромбоцитов с фактором фон Виллебранда,
3. повреждение эндотелия^[15].

Артериальную триаду и триаду Вирхова объединяет повреждение эндотелия. В отличие от венозных тромбозов, важнейшее условие развития артериального тромбоза — высокая скорость сдвига — скорость, с которой соседние слои жидкости перемещаются относительно друг друга. Высокой активности тромбоцитов, напротив, не требуется — они активируются за счёт высокой скорости сдвига^[15].

Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови и, соответственно, кислорода к ткани снижается настолько, что развивается гипоксия с накоплением продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При обструкции более 90 % просвета наступает ишемия и инфаркт^[16][17].

Причины нарушенного кровотока включают венозный застой в результате травмы, при сердечной недостаточности или длительного нахождения в неподвижном положении (например, при длительных авиаперелётах или после операции). Фибрилляция предсердий приводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия и может привести к тромбоэмболии. Злокачественные опухоли повышают риск развития тромбоза, например, вследствие сжатия кровеносных сосудов или прорастания в сосуд (например, рак почки может врастать в почечные вены). Радио-, химиотерапия часто приводят к дополнительной гиперкоагуляции крови^[18]. В развитии артериального тромба решающее значение имеет высокая скорость сдвига, вызванная атеросклеротической бляшкой^[15].

Гиперкоагуляция обусловлена генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, оказывая многочисленные посреднические протромботические эффекты^[19][20][21]. Для развития артериального тромбоза гиперкоагуляция менее значима, чем для венозного^[15].

Сосудистые стенки повреждаются в результате травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного тока крови в области бифуркации. Основной механизм — воздействие тканевого фактора на свёртывающую систему крови^[18]. К артериальным тромбозам приводят, как правило, повреждения эндотелия капсулы атеросклеротической бляшки. При венозном тромбозе повреждение эндотелия обычно минимально и связано с ишемией, при артериальном — тромбоциты активируются после контакта с субэндотелиальным коллагеном и фактором фон Виллебранда. Образовавшийся тромбин дополнительно активирует тромбоциты на повреждённом эндотелии с образованием смешанного тромба^[15].

Тромбозы являются причиной четверти всех смертей в мире. Заболеваемость венозными тромбоэмболиями достигает 133 случаев на 100 000 населения. Рецидивы возникают в 1/3 случаев в год^[15].

Существуют различные методы диагностики состояния свёртывающей системы крови.

• Тромбоэластография
• Тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал)
• Тромбодинамика
• Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
• Тест протромбинового времени (или Протромбиновый тест, МНО, ПВ)^[3][22]

• применение антикоагулянтов и антиагрегантов;
• тромболитическая терапия;
• эндоваскулярная хирургия.

Рекомендуется низкохолестериновая диета и препараты, которые способствуют снижению уровня ЛПНП:

• статины,
• никотиновая кислота (ниацин, ниацин + ларопипрант),
• фибраты и смолы,
• антикоагулянты — антагонисты витамина К — уменьшают риск возникновения тромбоэмболии. Побочный эффект — увеличение риска кровотечения, поэтому дополнительно осуществляется контроль величины МНО. Для дееспособных пациентов подходит самоконтроль в домашних условиях^[23].

Профилактика артериальных тромбозов заключается в отказе от курения, повышении физической активности, борьбе с лишним весом, поддержании нормальной концентрации липидов и глюкозы в сыворотке крови, лечении артериальной гипертензии, приём антиагрегантов^[15]. Для профилактики венозных тромбозов устраняют факторы, повышающие венозное давление и повышают тонус венозных стенок (венотоники, компрессионный трикотаж, хирургическое лечение варикозной болезни), назначают антикоагулянты^[22][24], рекомендуют раннюю активизацию больных после операции, активные и пассивные нагрузки на конечности у лежачих больных, лечебная физкультура^[3].

Механические методы также приносят мало пользы в такой группе пациентов, а у больных с инсультом вредны^[25]. Доказательством служит использование гепарина после операций, которые повышают риск тромбоза глубоких вен, однако влияние на ТЭЛА или общую смертность неизвестно^[26][27][28].

Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, так как все антикоагулянты приводят к небольшому увеличению рисков кровотечения. При фибрилляции предсердий, например, риск рассчитывается на основании дополнительных факторов риска, например, пожилой возраст и артериальная гипертензия, и должен перевесить небольшой, но существующий риск кровотечений, связанных с использованием варфарина^[29]. У госпитализированных пациентов, тромбоз является основной причиной развития осложнений и смерти. Например, в Великобритании в 2005 году смертности от тромбоза среди госпитализированных больных составила 25 000 человек^[30].

Во время хирургических вмешательств широко используют компрессионные чулки. В случаях тяжёлой болезни, длительной неподвижности, ортопедической хирургии, рекомендуют применение низкомолекулярного гепарина, компрессию голеней или (в случае, если все остальное противопоказано, и пациент недавно перенёс тромбоз глубоких вен) имплантация кава-фильтра^[31][32]. Профилактика венозной тромбоэмболии с помощью гепарина, по-видимому, не снижает смертность, снижает риск лёгочной эмболии и тромбоза глубоких вен, одновременно увеличивает риск кровотечения. Следовательно, общий клинический эффект очень мал или отсутствует^[25][33].

Симптомы тромбоза у животных зависят от локализации тромбов и величины поражённых сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии — «почечную колику», гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко отмечается тромбоз лёгочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышается температура тела, а также отмечаются увеличение скорости оседания эритроцитов и нейтрофильный лейкоцитоз^[34].