Обструкция носослёзного протока

Попытки лечения первичной приобретённой обструкции носослёзного протока, осложнённой дакриоциститом, упоминаются в Законах Хаммурапи (1750 г. до н. э.). Однако только немецкий врач Георг Эрнст Шталь, живший на рубеже XVII—XVIII веков, предположил связь между обструкцией и дакриоциститом. В это же время разработали дакриоцисториностомию, модификации которой дошли до наших дней — Джон Томас Вулхаус (1650—1734) удалял слёзный мешок, перфорировал слёзную кость и устанавливал золотые или серебряные дренажи в образованное отверстие. Чрескожная дакриоцисториностомия впервые описана A. Тоти в 1904 году. В 1941 году Генри Тракуэр описал первичную форму хронического дакриоцистита. В 1986 году Линберг и Маккормик ввели термин «первичная приобретённая обструкция носослёзного канала». Они описали его как идиопатический клинический синдром, характерный для женщин старше 40 лет^[4]. После появления назального эндоскопа разработаны методы эндоскопической дакриоцисториностомии, ставшие популярными в 1990-х годах. Они позволили выполнять вмешательство без разреза кожи, что позволило добиваться хороших косметических результатов, меньше травмировать медиальный кантальный сухожильный узел и меньше нарушать механизм слёзного насоса^[7].

• Врождённая обструкция носослёзного протока^[6].
• Приобретённая обструкция носослёзного протока^[5]:
  • первичная (идиопатическая);
  • вторичная (на фоне других болезней слезоотводящих путей)^[1].

Причина первичной обструкции неизвестна. Вторичная обструкция развивается на фоне инфекционных (коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, вирус герпеса 1 типа, актиномицеты, кандиды) и аутоиммунных воспалений (гранулёматоз Вегенера, саркоидоз, рубцующий пемфигоид, гистиоцитоз, болезнь Кавасаки, системная склеродермия), дакриолитиаза, опухолей, травм, ятрогенных повреждений носослёзного протока (во время декомпрессии орбиты, хирургических вмешательств на полости носа и околоносовых пазухах) приёма антиглаукомных капель, лучевой терапии, химиотерапии, трансплантации костного мозга^[1].

Факторы риска врождённой обструкции: генетическая предрасположенность, перинатальная инфекция, радиация или приём некоторых лекарственных препаратов во время беременности, недоношенность, синдром Дауна, синдром эктодермальной дисплазии, расщепление верхней губы или нёба, жаберно-глазо-лицевой синдром, синдромом CHARGE, синдромом Гольденхара^[2].

Носослёзный проток — мягкотканное трубчатое образование в просвете носослёзного канала. Носослёзный канал — костный канал между слёзной ямкой и полостью носа^[6]. Врождённая непроходимость носослёзного протока может быть обусловлена аномалиями развития костей, атрезией или стенозом носослёзного протока^[2], зародышевой слизистой пробкой, омертвевшими эмбриональными клетками или эмбриональной мембраной, не успевшей рассосаться к рождению. Слеза, слизь и остатки разрушенных клеток скапливаются в слёзном мешке и создают благоприятные условия для размножения микроорганизмов. При длительном течении содержимое может расширить носослёзный проток и носослёзный канал^[6]. Эпифора может временно нарушать зрение за счёт нарушенного преломления световых лучей в слёзной плёнке. При длительном течении это нарушает эмметропизацию глаза — приводит к клинически значимой гиперметропии, амблиопии, косоглазию^[2].

Патогенез первичной приобретённой обструкции плохо изучен. Предполагают, что дисфункция носослёзного канала приводит к структурным изменениям эпителия и субэпителиальных тканей, нарушающим функцию перилакримальных кавернозных тел. Деэпителизацию могут вызывать гормональные изменения во время менструации^[1]. Возрастные изменения тканей носослёзного протока ведут к стенозу^[8]. Вторичная приобретённая обструкция обусловлена воспалением, фиброзом и отёком слизистой оболочки с последующими стенозированием или облитерацией^[1].

Распространённость врождённой обструкции среди здоровых новорождённых 11 %. Болезнь не имеет половой предрасположенности^[3]. Около 80 % случаев односторонние. У 35 % больных наблюдается полная обструкция носослёзного канала, у 15 % — агенезия носослёзного протока, у 10 % — врождённые свищи, у 5 % — дефекты лицевого черепа^[2].

Первичная приобретённая обструкция носослёзного протока составляет 51,6—67,6 % от всех нарушений оттока слёзной жидкости. Заболеваемость составляет 20,2 случая на 100 000 человек в год; 73 % случаев приходится на женщин^[4]; наибольшая заболеваемость зафиксирована среди людей в возрасте 50—70 лет. Вторичная обструкция одинаково часто встречается у мужчин и женщин^[1].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• стеноз слёзной точки;
• каналикулит;
• эпиблефарон;
• врождённый энтропион;
• врождённая глаукома;
• кератит;
• увеит^[2].

Могут развиться:

• дакриоцистит;
• дакриоцеле^[6];
• мукоцеле;
• абсцесс слёзного мешка;
• рецидивирующий конъюнктивит;
• орбитальный целлюлит;
• сепсис;
• менингит;
• абсцесс головного мозга^[2].

Около 90 % врождённых случаев разрешаются без лечения в течение первого года жизни. Зондирование или дакриоцисториностомия могут потребоваться, если симптомы сохраняются более года^[2]. Дакриоцистит развивается у 1—4 % новорождённых, 19 % недоношенных^[6]. У больных приобретённой обструкцией чрескожная и эндоскопическая дакриоцисториностомии эффективны в 92,4 и 91,1 % соответственно; послеоперационная удовлетворённость составляет 82 и 73 %^[7].

Больных наблюдают офтальмологи и оториноларингологи. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально.

Не разработана.