Аспирационная пневмония

АП связана с попаданием желудочного содержимого, а также обсеменённого бактериями ротоглоточного секрета или частиц пищи в нижние дыхательные пути. Существует ряд факторов риска, предрасполагающих к развитию этого состояния, включая^[1][2]:

• нарушение сознания (например, при передозировке лекарств, алкогольной интоксикации, судорогах, применении седативных препаратов);
• неврологические расстройства (цереброваскулярные заболевания, травмы головы, внутричерепные образования, деменция, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, псевдобульбарный паралич);
• пожилой возраст;
• нарушения моторики пищевода (стенозы, дискинезии, рак пищевода);
• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• персистирующая рвота и обструкция выходного отдела желудка;
• установка трахеостомы или назогастрального зонда;
• ограниченная подвижность и ослабленное состояние (например, обездвиженность);
• мышечные заболевания (воспалительные миопатии, бульбоспинальная мышечная атрофия, окулофарингеальная мышечная дистрофия).

Этиология АП зависит от микроорганизмов, колонизирующих ротовую полость. При внебольничной АП частыми возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Staphylococcus aureus. Однако у пожилых пациентов, а также у пациентов с внутрибольничной пневмонией основным возбудителем выступает Staphylococcus aureus, далее по частоте могут встречаться грамотрицательные палочки (например, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), а также Pseudomonas aeruginosa и Streptococcus pneumoniae. Анаэробы являются редкой причиной развития АП^[3].

Патогенез АП запускается вдыханием в нижние дыхательные пути секрета ротоглотки или желудочного содержимого, которое колонизировано респираторными патогенами. В норме у здорового человека существуют эффективные защитные барьеры: сохранные глотательный и кашлевой рефлексы, а также мукоцилиарный клиренс, которые предотвращают попадание инфицированного материала в альвеолы в количестве, способном вызвать заболевание. Однако при нарушении этих механизмов происходит аспирация даже небольших объёмов содержимого. Аспирация приводит к нарушению лёгочной микробиоты и развитию дисбиоза. В норме лёгкие не стерильны, а имеют собственный микробиом. Аспирация патогенов из ротоглотки или желудка изменяет баланс микробных сообществ в лёгких, что снижает резистентность лёгочной ткани к колонизации и способность сдерживать рост потенциально опасных бактерий. Последующая экспозиция к аспирированным патогенам в альвеолярном пространстве неизбежно провоцирует воспалительный ответ и развитие инфекции^[4].

Точная распространённость АП не определена. По данным исследований, на АП приходится 5—15 % случаев внебольничной пневмонии^[4].

Клинические проявления варьируют от полного отсутствия симптомов до тяжёлого респираторного дистресса с дыхательной недостаточностью, причём клинические последствия могут развиваться остро, подостро или постепенно. АП обычно протекает остро, с развитием симптомов в течение нескольких часов или дней после эпизода аспирации, хотя анаэробная аспирация может иметь подострое течение из-за менее вирулентных бактерий. Клинические признаки АП трудно отличить от признаков других бактериальных пневмоний. У пациентов с пневмонией и документально подтверждённой дисфагией чаще наблюдается бронхопневмония, чем долевая пневмония, а у большинства из них выявляются задние (постернальные) инфильтраты. У большинства пациентов с плохим функциональным статусом отмечаются диффузные, а не очаговые инфильтраты^[2].

Клинический анализ крови: характерны повышение скорости оседания эритроцитов и лейкоцитоз^[1].

Микробиологическое исследование мокроты и крови используется для выявления возбудителя^[1][4].

Рентгенография грудной клетки: характерно наличие альвеолярных инфильтратов в зависимых отделах лёгких. У преимущественно вертикальных пациентов это базальные сегменты нижних долей и средняя доля правого лёгкого. У лежачих пациентов инфильтраты локализуются в верхних сегментах нижних долей или задних отделах верхних долей. Чаще поражается правое лёгкое. У пациентов с дисфагией бронхопневмония встречается чаще долевой, при этом типичны задние инфильтраты, а у пациентов с плохим функциональным статусом — диффузные, а не очаговые изменения^[1][3].

Компьютерная томография органов грудной клетки: позволяет более точно определить локализацию инфильтратов и дифференцировать АП с другими типами пневмонии^[1][3].

Дифференциальная диагностика АП проводится со следующими заболеваниями^[1]:

• аспирационный пневмонит;
• внебольничная пневмония;
• острый респираторный дистресс-синдром;
• вирусная пневмония.

К наиболее распространённым осложнениям АП относятся абсцесс лёгкого и эмпиема плевры. Кроме того, у пациентов с АП повышен риск развития недостаточности питания и обезвоживания, что часто связано с основным заболеванием^[1].

Лечение требует комплексного подхода. При внебольничной форме АП используются антибиотики узкого спектра, покрывающие типичные респираторные патогены. При подозрении на полирезистентные микроорганизмы (например, при внутрибольничной форме) применяются антибиотики более широкого спектра. Хирургическое вмешательство требуется только при осложнениях (абсцесс лёгкого, эмпиема, некротизирующая пневмония). Лекарства, улучшающие глотательный и кашлевой рефлексы, а также прокинетики могут снижать риск аспирации. У пациентов с хроническими заболеваниями лёгких используются бронходилататоры^[4].

АП представляет собой тяжёлое, угрожающее жизни состояние, особенно у ослабленных и пожилых госпитализированных пациентов. По сравнению с другими пневмониями, она ассоциируется с более тяжёлым клиническим течением, более высокой частотой рецидивов, повторных госпитализаций, длительным пребыванием в стационаре, старческой астенией, ухудшением функционального статуса, а также повышенной летальностью. К факторам, ухудшающим прогноз, относятся пожилой возраст, мужской пол, астения, недостаточность питания, низкий индекс массы тела, снижение кашлевого рефлекса, обездвиженность, нарушение сознания, приём седативных препаратов, а также сопутствующие заболевания: дисфагия, гастроинтестинальные и неврологические расстройства, цереброваскулярная болезнь, деменция, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и злокачественные новообразования. Дополнительно ухудшают прогноз длительная искусственная вентиляция лёгких, несостоятельность защитных механизмов, выраженный воспалительный ответ, аспирация колонизированного желудочного содержимого и необходимость эскалации антибиотикотерапии^[4].

Пациенты с АП нуждаются в диспансерном наблюдении терапевта. Объём и частота контрольных обследований определяются индивидуально^[1].

Для профилактики АП рекомендуется предоперационное голодание не менее 8 часов и отказ от прозрачных жидкостей за 2 часа до операции, а также избегание седативных, антипсихотических и антигистаминных препаратов, нарушающих глотание. У пациентов с дисфагией необходимы логопедическая оценка и обучение глотанию, предпочтение пероральному кормлению с механически мягкой пищей и загущёнными жидкостями, кормление в полулежачем положении, а также упражнения для глотания и ранняя мобилизация. Дополнительные меры включают положение на животе или полулёжа, использование ингибиторов АПФ (особенно у пациентов с инсультом) для улучшения глотательного рефлекса, тщательную гигиену полости рта, а также краткосрочное (до 24 часов) профилактическое введение антибиотиков коматозным пациентам после экстренной интубации^[2].