Алкогольная полинейропатия
Алкого́льная полинейропати́я — неврологическое заболевание человека, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации, при котором поражается периферический отдел нервной системы[3]. Возникает в пять раз чаще, чем поражение центрального отдела нервной системы[4].
Общие сведения
Распространение
Встречается у 10-30 % лиц, хронически злоупотребляющих спиртными напитками, чаще — у мужчин, чем у женщин[5]. При проведении комплексного электронейромиографического исследования латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии (полинейропатии) обнаруживаются у 97-100 % больных хроническим алкоголизмом[4].
Развивается на поздних стадиях развития алкоголизма. Из-за токсического воздействия на нервы алкоголя и его метаболитов и последующего нарушения обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.
Патонегез
В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).
Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны обусловлено индуцированием глутаматной нейротоксичности, снижением выработки белка нейрофиламентов и нарушением быстрого аксонального транспорта. На развитие двигательной и смешанной форм болезни оказывает влияние дефицит в организме тиамина (витамина В1)[6].
Классификация
Выделяют токсическую форму алкогольной полиневропатии, связанную с непосредственным воздействием токсических метаболитов алкоголя на соматические и вегетативные нервные волокна, тиаминдефицитную, возникающую вследствие дефицита витаминов группы В, и смешанную формы.
По быстроте развития клинических проявлений можно выделить острую форму алкогольной полиневропатии (тиаминдефицитную) и хроническую форму (токсическую)[7].
Клинические проявления
Алкогольная полинейропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют характерные для сухотки расстройства мочеиспускания, боли по типу «прострела», положительная реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная полинейропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возможны при этом и психические расстройства.
Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отёков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) и диафрагмальный нервы.
Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении — стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьёзным становится прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.
Диагностика алкогольной полиневропатии
Основным методом диагностики алкогольной полиневропатии признана электронейромиография, которая позволяет объективизировать уровень, характер и степень поражения периферических нервов. При проведении ЭНМГ, позволяющей оценить функциональное состояние периферических нервов и определить характер их повреждения, у большинства больных выявляются признаки аксонального повреждения. Алкогольное поражение нервной системы, помимо полинейропатии, порой сопровождается симптомами энцефалопатии в виде мозжечковой дегенерации, дегенерации мозолистого тела.
Лечение
Терапия заболевания должна быть комплексной и предусматривать воздействие на причину заболевания. Полное прекращение приема алкоголя с восстановлением полноценного сбалансированного питания и возмещением необходимых витаминов, преимущественно тиамина, а также пиридоксина, цианокобаламина, фолиевой кислоты относится к обязательным условиям лечения. Перед началом терапии желательно определение уровня тиамина в крови или оценка транскетолазной активности эритроцитов[6].
Лечение алкогольной полинейропатии включает физиотерапевтические процедуры (электростимуляция нервных волокон и спинного мозга); магнитотерапию и иглорефлексотерапию; лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус[6].
При медикаментозном лечении применяют симптоматическую (антиконвульсанты, антидепрессанты), патогенетическую (α-липоевая кислота ‒ АЛК, комплекс витаминов группы В) или комбинированную терапию. В восстановительном периоде — физиотерапию.
В терапии используют[6]:
- витамин С, витамины группы В;
- улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
- улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты;
- улучшающий нервно-мышечную проводимость ипидакрин;
- для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак);
- для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
- улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.
- при наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.
Трудоспособность
В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, то есть инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может быть установлена III группа инвалидности с учётом основной профессии, а в дальнейшем при успешном лечении больные могут быть признаны трудоспособными.
Прогноз
Постепенно у больных значительно снижается мышечный тонус и развивается мышечная атрофия с возможными образованиями язв. Последствием полинейропатии может стать полный паралич органов дыхания, который может завершиться летальным исходом.
Профилактика
В целях профилактики такого заболевания, как полинейропатия, необходимо отказаться от употребления спиртных напитков.
Примечания
- ↑ Disease Ontology (англ.) — 2016.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Курушина О. В., Барулин А. Е., Черноволенко Е. П. Алкогольная полинейропатия: пути диагностики и терапии // Медицинский совет. — 2019. — № 1.
- ↑ 1 2 Алкогольная нейропатия (полинейропатия) — один из самых частых неврологических синдромов алкоголизма. Патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение. Информационно-справочный портал о медицине // doctorspb.ru
- ↑ Н А. Шнайдер, Е А. Кантимирова, А А. Мищерский, И Г. Арсеньева, Е А. Аброськина. Частота встречаемости алкогольной полинейропатии среди больных хроническим алкоголизмом в зато Железногорск // Вестник Клинической больницы №51. — 2010. — № 11.
- ↑ 1 2 3 4 Петрова Н. Н. Алкогольная полинейропатия в терапевтической практике // Терапия : журнал. — 2017. — № 7. — ISSN 2713-1823.
- ↑ Бельская ГН, Сахарова ЕВ. Алкогольная полиневропатия. Клинические формы и патогенетически обоснованные подходы к терапии. Медицинский Совет. 2021;(10):94-99. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-10-94-99