Токсическая оптическая нейропатия

ТОН развивается после поступления в организм токсинов:

• спиртов (метанол, этиленгликоль),
• антибиотиков (хлорамфеникол, сульфаниламиды, линезолид),
• противомалярийных препаратов (гидроксихлорохин, хлорохин, хинин),
• противотуберкулёзных препаратов (изониазид, этамбутол, стрептомицин),
• антиаритмических препаратов (дигиталис, амиодарон),
• противораковых препаратов (винкристин, метотрексат, тамоксифен),
• ингибиторов 5-фосфодиэстеразы (силденафил),
• тяжёлых металлов (свинец, ртуть, таллий)^[3],
• других веществ (окись углерода, табачный дым, дисульфирам, циметидин, циклоспорин),
• веществ, образующихся на фоне сахарного диабета, почечной недостаточности и болезней щитовидной железы^[4].

Факторы риска: дефицит витаминов (тиамин, рибофлавин, ниацин, пиридоксин, кобаламин, фолиевая кислота) и белков с серосодержащими аминокислотами, пониженная функция почек, заболевания печени^[3].

В большинстве случаев зрительный нерв повреждается в результате нарушения кровоснабжения или метаболизма тканей. Неясно, почему некоторые вещества токсичны и почему именно папилломакулярный пучок оказывается затронутым. Возможно, особенности кровоснабжением диска зрительного нерва предрасполагают к накоплению токсичных веществ. Хроническое воздействие алкоголя и табачного дыма приводит к дефициту кобаламина или фолиевой кислоты. Дефицит витаминов ведёт к накоплению в волокнах зрительного нерва муравьиной кислоты, которая ингибирует цепь переноса электронов и функцию митохондрий. В результате нарушается выработка АТФ и АТФ-зависимый аксональный транспорт. Метанол вызывает очаговое ретроламинарное расслоение зрительного нерва. Предполагают, что нейротоксичность этамбутола связана с его хелатирующими свойствами. Он вызывает поток кальция в митохондрии и эксайтотоксичность. Токсичность амиодарона может быть связана с липидозом зрительного нерва. Так или иначе при токсических и пищевые оптических нейропатиях нарушается митохондриальное окислительное фосфорилирование, которое приводит к атрофии волокон зрительного нерва^[4].

Распространённость не зависит от пола, расы и возраста^[4], но варьирует в зависимости от токсического вещества. Например, распространённость ТОН, возникшей на фоне приёма этамбутола, 1,5 %, заболеваемость амиодароновой ТОН 0,13 %^[5].

ТОН проявляется безболезненным прогрессирующим двусторонним симметричным снижением остроты зрения и нарушением поля зрения. Первый симптом — нарушение цветовосприятия. Пациенты начинают хуже различать цвета. Реакция зрачков на свет обычно сохранена, у ослепших пациентов — слабая или отсутствует. Острота зрения редко падает ниже 0,05, но при отравлении метанолом возможна полная слепота. Периферическое зрение обычно сохраняется, а в центре поля зрения обнаруживают центральную или цекоцентральную скотому. В начале болезни диск зрительного нерва может выглядеть нормальным, отёчным или гиперемированным. На диске могут появляться кровоизлияниями. При долгом воздействии токсинов нервные волокна атрофируются и диск бледнеет^[4].

• Клинический анализ крови
• Химико-токсикологические исследования крови и мочи
• Комплексный анализ крови на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов
• Биохимический анализ крови: концентрация кобаламина в сыворотке и фолата в эритроцитах^[3]

• Визометрия
• Рефрактометрия
• Офтальмотонометрия
• Биомикроскопия за щелевой лампой
• Офтальмоскопия
• Пороговая периметрия
• Оптическая когерентная томография
• Электроретинография
• Зрительные вызванные потенциалы^[4]

• Передняя неартериитная ишемическая оптическая нейропатия
• Пищевая оптическая нейропатия
• Наследственная оптическая нейропатия Лебера
• Хиазмальный синдром
• Неврит зрительного нерва
• Дистрофии и дегенерации сетчатки^[3]

• Атрофия зрительного нерва
• Нарушение зрения
• Слепота^[6]

Лечение заключается в прекращении поступления токсина в организм, детоксикации, приёме витаминов группы B^[4]. Хелаторная терапия показана при отравлении свинцом. Диализ, фомепизол, этанол или их комбинации используют при отравлении метанолом и этиленгликолем. Слабовидящим пациентам подбирают средства коррекции — оптические и электронные лупы, телескопические очки и др.^[6]

Прогноз сомнительный — зависит от комплаентности пациента, токсина, дозы и длительности воздействия на организм. Если заболевание обнаружено рано, зрение может восстановиться за несколько недель или месяцев. Острота зрения обычно восстанавливается раньше, чем цветовосприятие^[3]. Однако всегда существует риск постоянного остаточного дефицита зрения^[4]. ТОН, вызванная метанолом, у большинства пациентов разрешается в течение 2-3 недель. Однако примерно у трети пациентов остаются постоянные дефекты зрения^[5].

Пациентов осматривают каждые 4-6 недель, постепенно расширяя интервалы до 6-12 месяцев^[4].

Предупреждение отравлений токсичными веществами, частый контроль остроты зрения и поля зрения во время лечения нейротоксичными препаратами.