АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Гнойный гидраденит

Экспертиза РАН

Logo-ran-black.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее
Aprove.svg

Экспертиза РАН

Arrow-Right.png
Logo-ran.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее

Гно́йный гидрадени́т (ГГ, суппурати́вный гидрадени́т, инве́рсные а́кне, боле́знь Верне́йля) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся образованием болезненных узелков, абсцессов и свищевых ходов в областях, богатых апокриновыми потовыми железами[1]. В основе заболевания лежат процессы фолликулярной окклюзии, хронического воспаления и последующей деструкции тканей, что приводит к образованию глубоких узлов и рецидивирующих абсцессов. Наиболее типичными зонами поражения являются подмышечные впадины, паховая и аногенитальная области, а также область под молочными железами у женщин. Клинические проявления нередко сопровождаются болью, гнойными выделениями и неприятным запахом, что значительно влияет на повседневную активность и психосоциальное состояние пациентов[2][3]. Диагностика основывается на клинической картине[4]. Лечение зависит от тяжести и включает местные и системные противовоспалительные и антибактериальные средства, лазерную терапию, биологические препараты и хирургические методы[2].

Общие сведения

История

ГГ был впервые описан французским хирургом Альфредом Вельпо, который в период с 1833 по 1839 год опубликовал три публикации об особенностях воспалительного процесса в области подмышек, под молочными железами и в перианальной зоне[5]. В 1854 году другой французский врач, Аристид Вернейль, предложил для этого состояния термин «флегмонозный гидраденит». Впоследствии ГГ также называли как болезнь Вернейля[6].

В 1922 году немецкий дерматолог Пауль Шиффердекер высказал предположение о связи данного заболевания с апокриновыми потовыми железами, что послужило основой для формирования представлений о патогенезе гнойного гидраденита как воспаления потовых желёз[7].

В 1956 году Д. М. Пиллсбери и соавторы ввели термин «триада фолликулярной окклюзии», включающую гнойный гидраденит, конглобатные угри и рассекающий целлюлит волосистой части головы[8]. Позднее, в 1975 году, Г. Плевиг и А. М. Клигман расширили это понятие, добавив четвёртый компонент — эпителиальный копчиковый ход, и предложили термин «тетрада акне», подчёркивающий общность патогенетических механизмов этих состояний[9].

В 1989 году Г. Плевиг и М. Штёгер предложили новое обозначение заболевания — acne inversa (инверсное акне), чтобы подчеркнуть его происхождение из фолликулярного аппарата, а не из потовых желёз. Этот термин не получил широкого распространения в медицинской номенклатуре, однако иногда продолжает использоваться как синоним ГГ[10].

Классификация

Клиническая классификация ГГ по Хёрли (1989 г.). Согласно системе стадирования Хёрли, выделяют 3 стадии ГГ, отражающих степень тяжести заболевания[1]:

  • I стадия — единственный или множественные абсцессы, без свищей и рубцов.
  • II стадия — один или несколько рецидивирующих абсцессов, расположенных на расстоянии друг от друга, с образование свищевых ходов и рубцов.
  • III стадия — диффузное или близкое к диффузному поражение кожи или множественные сообщающиеся свищевые ходы и абсцессы, занимающие всю анатомическую область.
Глобальная оценка врачом степени тяжести гнойного гидраденита (Hidradenitis Suppurativa Physician’s Global Assessment, HS-PGA)[1]
Стадия Описание

(число элементов сыпи)

1 стадия (чисто) абсцессы — 0, свищи с отделяемым — 0, узелки/узлы с признаками воспаления — 0, узелки/узлы без признаков воспаления — 0
2 стадия (минимальная) абсцессы — 0, свищи с отделяемым — 0, узелки/узлы с признаками воспаления — 0, имеются невоспалительные узелки/узлы
3 стадия (лёгкая) абсцессы — 1, свищи с отделяемым — 0, узелки/узлы с признаками воспаления — от 1 до 4

или

абсцесс или свищ с отделяемым — 1, узелки/узлы с признаками воспаления — 0

4 стадия (умеренная) абсцессы — 0, свищи с отделяемым — 0, воспалительные узелки/узлы — ≥5

или

абсцесс или свищ с отделяемым — 1 и воспалительные узелки/узлы — ≥1

или

абсцессы или свищи с отделяемым — 2-5 и воспалительные узелки/узлы — <10

5 стадия (тяжёлая) абсцессы или свищи с отделяемым — 2-5 и воспалительные узелки/узлы — ≥10
6 стадия (крайне тяжёлая) абсцессы или свищи с отделяемым — >5

Тяжесть ГГ с помощью шкалы HS-PGA оценивают путём подсчёта количества абсцессов, свищей, воспалительных и невоспалительных узелков/узлов во всех областях тела. Согласно шкале HS-PGA выделяют шесть стадий заболевания[1].

Индекс тяжести гнойного гидраденита (Hidradenitis Suppurativa Severity Index, HSSI)[1]
Количество баллов за показатель Число поражённых областей тела Площадь поражённой поверхности кожи (%) Число очагов поражения (эритематозных, болезненных) Дренаж (число перевязок в рабочую смену) Боль (по визуальной аналоговой шкале боли)
0 0 0 0 0 0—1
1 1 1 1—2 0 2—4
2 2 2—3 2—3 1 2—4
3 3 4—5 4—5 >1 5—7
4 ≥4 >5 >5 >1 8—10

Использование HSSI подразумевает оценку качественных объективных показателей и качественных субъективных показателей. Оцениваются площадь поражённой поверхности тела, количество поражений кожи, выраженность боли и дренаж. При наборе от 0 до 7 баллов — лёгкая степень тяжести; от 8 до 12 баллов — умеренная степень тяжести; ≥13 баллов — тяжёлая степень тяжести[1].

Этиология

Точная причина ГГ неизвестна; развитие заболевания связывают с взаимодействием генетических, иммунных и внешних факторов. Болезнь рассматривают как хроническое иммуноопосредованное аутовоспалительное заболевание, в основе которого лежит патологический процесс в верхних отделах волосяного фолликула и выводных протоках сальных и апокринных желёз. Считается, что фолликулярный гиперкератоз в области перешейка и воронки приводит к окклюзии фолликулов и выводных протоков, что может быть как первичным событием, так и развиваться вторично в ответ на воспаление. Роль бактериальной микрофлоры рассматривают как вторичную: микроорганизмы кожи и волосяных фолликулов усиливают иммуновоспалительный ответ, но в развитии заболевания бактерии не являются этиологическим фактором[1][3].

Генетическая предрасположенность подтверждается семейным характером болезни у значительной части пациентов и ассоциациями с мутациями в генах NCSTN, PSEN1, PSENEN, кодирующих белки, которые входят в состав комплекса под названием гамма-секретаза, что приводит к нарушению сигнального пути Notch и может нарушать дифференцировку кератиноцитов и регуляцию иммунных ответов в волосяных фолликулах. Эти генетические и эпигенетические изменения повышают восприимчивость к патологической активации воспалительных путей[1][11].

Гормональные факторы влияют на течение болезни; клинически отмечают связь с колебаниями половых гормонов, а приём препаратов с андрогеноподобным эффектом может усугублять симптомы[1].

Факторы риска и провоцирующие факторы:

  • генетическая предрасположенность[1];
  • курение, индуцирующее эпидермальную гиперплазию, усиление фолликулярного гиперкератоза, стимуляцию продукции интерлейкина-1β и фактора некроза опухоли α и способствующее адгезии микроорганизмов[1];
  • ожирение и механическое трение в складках кожи, приводящие к мацерации, окклюзии фолликулов и повышенному росту бактерий[1][3];
  • гормональные факторы, в том числе дисбаланс андрогенов и эстрогенов, влияние гормональных препаратов[12];
  • диета с высоким содержанием жиров[3];
  • климатические условия, в частности жаркий влажный климат, способствующий ухудшению симптомов[12];
  • психический стресс как фактор, способный провоцировать или усугублять обострения[3][12];
  • ношение тесной, непроницаемой одежды, частое трение и местные травмы кожи[12];
  • сопутствующие состояния, в том числе метаболический синдром и сахарный диабет, ассоциированные с повышенным риском более тяжёлого течения[3][12];
  • изменения микробиоты кожи и кишечника с формированием анаэробной полимикробной флоры и биоплёнок, поддерживающих хроническое воспаление[3].

Патогенез

Начальным патогенетическим звеном чаще всего считают фолликулярный гиперкератоз в области перешейка и воронки и закупорку устья волосяного фолликула, что приводит к накоплению фолликулярного содержимого и расширению фолликула. Разрыв расширенного фолликула с последующим попаданием кератина, клеточного детрита и микроорганизмов в дерму и подкожную клетчатку инициирует выраженную локальную воспалительную реакцию и вторичную бактериальную инвазию, что усугубляет воспаление и способствует формированию абсцессов и свищевых ходов[1].

Попавшие в ткань фолликулярные компоненты и бактерии активируют клеточный компонент врождённого иммунитета, в частности макрофаги, дендритные клетки и фибробласты, с последующей продукцией провоспалительных цитокинов интерлейкина-1β и фактора некроза опухоли α, уровень которых значительно повышен в коже больных ГГ. Эти цитокины стимулируют кератиноциты к продукции хемокинов, привлекающих нейтрофилы, Т-лимфоциты и моноциты, и повышают экспрессию молекул адгезии на эндотелии, что усиливает приток иммунных клеток в очаги поражения. Фактор некроза опухоли α увеличивает содержание T-хелперов 17 типа. Сверхактивация макрофагов и клеток Т-хелперов 17 типа приводит к повышенному высвобождению интерлейкина-23 и интерлейкина-17 (ИЛ-17). Концентрация ИЛ-17 напрямую коррелирует с тяжестью заболевания. ИЛ-17 усиливает продукцию интерлейкина-1β и фактора некроза опухоли α макрофагами и способствует притоку нейтрофилов и других воспалительных клеток, создавая замкнутую воспалительную реакцию. Интерферон γ индуцирует секрецию хемокинов, привлекающих Т-хелперы 1-го типа, и стимулирует дифференцировку макрофагов в антигенпрезентирующие клетки, что способствует дальнейшей активации адаптивного иммунитета в очагах поражения[1][3].

Нейтрофилы играют ключевую роль в формировании гнойного компонента: они высвобождают различные гранулярные белки, включая миелопероксидазу, лизоцимы, нейтрофильные эластазы, пентраксины, коллагеназы и матриксные металлопротеиназы, что вызывает разрушение внеклеточного матрикса, способствуя прогрессированию некроза, образованию абсцессов и свищей и формированию грубых рубцов. Матриксные металлопротеиназы участвуют в разрушении дермы и способствуют разрыву фолликулов[1][3].

Свищевые ходы представляют собой эпителиализированные структуры, сходные с поверхностным эпидермисом; предполагается, что они образуются в результате разрушения фолликула и аномальной пролиферации и дифференцировки стволовых клеток, что приводит к формированию эпителиальных тяжей[1].

Кожный микробиом при заболевании характеризуется дисбиозом, снижением разнообразия комменсалов и сдвигом в сторону анаэробной флоры с образованием биоплёнок, что поддерживает персистенцию воспаления и снижает воспроизводимость результатов бактериологических исследований очагов поражения. Экзогенные факторы, такие как повышенная температура и влажность в кожных складках, способствуют размножению условно-патогенных бактерий и образованию биоплёнок[1].

Генетические дефекты, нарушение передачи сигнального пути Notch, избыток фактора некроза опухоли α, аномалии регуляции антимикробных пептидов и системная иммунная дисрегуляция дополняют картину патогенеза и объясняют вариабельность клинических фенотипов и тяжести течения. Хроническая активация провоспалительных путей приводит к персистирующему воспалению, некрозу тканей, образованию абсцессов, свищей и грубых рубцов, что определяет клиническую картину заболевания[1][3].

Гистологическая картина

На ранних стадиях выявляют фолликулярную окклюзию, сопровождающуюся фолликулярным гиперкератозом, кератиновой закупоркой и гиперплазией эпителия воронки. Часто наблюдается эпидермальная псориазоформная гиперплазия, уменьшение объёма сальной железы и формирование фолликулярных кист. В дерме определяется перифолликулярное воспаление с преобладанием лимфоцитов, к которому могут присоединяться плазматические клетки[2][13].

По мере прогрессирования процесса формируются нейтрофильные абсцессы и синусы, окружённые хроническим воспалительным инфильтратом с участием гистиоцитов и гигантских клеток, а также значительное количество грануляционной ткани. Могут выявляться эозинофилы[2][13].

Эпидемиология

Распространённость ГГ варьирует по данным различных исследований от 0,1 % до 4,1 %. В странах Европы этот показатель обычно составляет 0,7—1,2 %. Заболевание развивается после полового созревания и наиболее часто выявляется в возрасте 20-40 лет. Женщины страдают ГГ примерно в 3 раза чаще, чем мужчины. Для женщин более характерно поражение подмышечной, паховой и субмаммарной областей, тогда как у мужчин высыпания чаще локализуются на коже ягодичной, перианальной и промежностной областей. У представителей африканской расы заболевание встречается в 3 раза чаще, чем у европеоидов[1][2].

У 44—63 % женщин отмечаются предменструальные обострения ГГ. Среди них примерно у 3/4 обострение возникло в течение недели перед менструацией. Во время беременности динамика заболевания может быть разной. В одних наблюдениях улучшение состояния фиксировалось у 20—30,2 % женщин, а ухудшение у 8—16,7 %. В другом исследовании ухудшение зарегистрировано у 61,9 % пациенток. Эти различия связывают с изменением уровня половых гормонов в разные триместры. После родов обострения описаны у 40—66 % женщин. В постменопаузе почти у половины пациенток отмечается ремиссия заболевания[3].

Диагностика

undefined

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины и результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

Основные критерии постановки диагноза[1]:

  • характерное поражение кожи (двойные открытые псевдокомедоны, узлы, абсцессы, свищевые ходы, рубцы);
  • склонность к локализации высыпаний в складках кожи в подмышечных областях, промежности и паховой области, в субмаммарной области и зонах молочных желёз;
  • хроническое течение болезни, которое может быть персистирующим (наличие высыпаний на протяжении по меньшей мере 6 месяцев) и рецидивирующим (более 2 очагов поражения, возникших впервые или появившихся как рецидив в пределах последних 6 месяцев).

Дополнительные критерии постановки диагноза[1]:

  • семейный анамнез заболевания;
  • стерильное отделяемое свищевых ходов или наличие при бактериологическом исследовании комменсальной микрофлоры;
  • наличие эпителиального копчикового хода.

Клиническая картина

ГГ характеризуется хроническим рецидивирующим течением с поражением областей кожи, богатых апокриновыми железами. Высыпания обычно локализуются в паховой, подмышечной, перианальной, перинеальной, ягодичной и лобковой областях, под молочными железами и в пахово-бедренной складке, реже — на животе, груди, спине, лице, волосистой части головы, заушной области и веках. Помимо этого высыпания могут появиться в областях где нет апокриновых желёз, например, в складках кожи, образовавшихся вокруг грыжи. Чаще всего первоначально поражается подмышечная или аногенитальная область, но по мере прогрессирования заболевания вовлекаются новые участки кожи, и у большинства пациентов отмечается поражение более одной анатомической зоны[1].

undefined

Высыпания полиморфны и представлены глубоко расположенными болезненными плотными узелками ярко-красного цвета, диаметром до 1—2 см или узлами, которые сливаясь могут образовывать шнуровидные возвышения кожи. Узлы и узелки могут самопроизвольно регрессировать, длительно сохраняться или абсцедировать. Образующиеся абсцессы могут сливаться глубоко в дерме и самопроизвольно вскрываться наружу с выделением гнойного или серозно-геморрагического содержимого. Со временем воспалительные элементы становятся персистирующими. Узлы увеличиваются в размерах, занимают большую площадь, кожа над ними приобретает синюшно-красный оттенок. Поверхность элементов может изъязвляться, образуя множественные полости, напоминающие структуру «медовых сот», с формированием абсцессов и свищевых ходов. В результате хронического воспаления развивается выраженный фиброз с формированием гипертрофических мостовидных рубцов[1].

Заболевание протекает волнообразно: периоды ремиссии сменяются обострениями с появлением новых воспалительных узлов. Появление высыпаний обычно сопровождается болью, жжением или зудом. У части пациентов наблюдается продромальная симптоматика — покалывание, ощущение жара, гипергидроз за 12—48 часов до возникновения новых элементов[1][2].

При поражении аногенитальной области возможно развитие стриктур уретры, заднего прохода и прямой кишки, а также образование параректальных и парауретральных свищей. В тяжёлых случаях заболевание приводит к значительному дискомфорту, неприятному запаху и ограничению трудоспособности[1].

Для классификации степени тяжести используются различные классификации; наиболее часто используемая — система стадирования по Хёрли[1].

ГГ является компонентом тетрады фолликулярной окклюзии наряду с конглобатным акне, рассекающим целлюлитом волосистой части головы и эпителиальным копчиковым ходом[2].

undefined

Лабораторные исследования

  • Клинический анализ крови — может наблюдаться повышение скорости оседания эритроцитов, анемия; применяется для определения выраженности обострения или выявления осложнений, а также для контроля проводимой терапии[1].
  • Биохимический анализ крови — может наблюдаться гипопротеинемия; повышение концентрации C-реактивного белка при выраженном воспалительном процессе[1].
  • Клинический анализ мочи — применяется для контроля безопасности проводимой системной терапии[1].
  • Микробиологическое исследование отделяемого язв и свищевых ходов на чувствительность к антибактериальным и противогрибковым препаратам — для определения наиболее эффективного лекарственного препарата[1].
  • Гистологическое исследование поражённых участков кожи[2]

Инструментальные исследования

  • Ультразвуковое исследование мягких тканей или кожи — применяется при необходимости выявления ранних морфологических элементов, дифференциации абсцессов и подкожных свищевых ходов, для постоперационного контроля и контроля при введении глюкокортикоидов[1].
  • Магнитно-резонансная томография мягких тканей — могут наблюдаться выраженное утолщение кожи, уплотнение тканей и формирование множественных абсцессов. Также возможна визуализация свищевых ходов[1].
  • Фистулография — применяется для определения локализации и протяжённости свищевых ходов[1].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими заболеваниями:

Осложнения

Могут наблюдаться следующие осложнения ГГ:

Данные наблюдений свидетельствуют о повышенном риске развития рака полости рта и гепатоцеллюлярной карциномы. Психологические последствия ГГ включают депрессию, социальную изоляцию, снижение удовлетворённости отношениями, сексуальную дисфункцию, снижение продуктивности на работе, тревожное расстройство, суицидальные мысли или попытки суицида[2][18].

У пациентов с ГГ наблюдается повышенный риск развития сахарного диабета, высокого кровяного давления, сердечных приступов, метаболического синдрома[19], синдрома поликистозных яичников[20], развития аутоиммунных заболеваний, в том числе анкилозирующего спондилита, ревматоидного артрита, псориатического артрита и воспалительных заболеваний кишечника[16][21].

Лечение

Лечение ГГ комплексное и зависит от тяжести, распространённости и клинического фенотипа заболевания. Цели терапии — уменьшение воспаления, контроль боли, предотвращение формирования новых узлов/абсцессов и свищей, санация хронических очагов и улучшение качества жизни[1].

Рекомендуются всем пациентам независимо от стадии: отказ от курения, контроль массы тела и метаболических нарушений, соблюдение личной гигиены, избегание экзогенных провоцирующих факторов (высокие температуры, физические упражнения, потливость, стресс, усталость, растирание, ношение тесной одежды, использование дезодорантов и бритьё)[3].

Консервативное лечение

Консервативная терапия гнойного гидраденита включает наружные антисептики, противомикробные препараты, системные антибиотики, противовоспалительные средства, гормональные препараты и биологическую терапию. Выбор методики зависит от тяжести заболевания, наличия свищей, сопутствующих состояний и ответа на предыдущие методы лечения[1].

Для наружной обработки используют антисептические растворы, а также препараты, применяемые при акне. Они уменьшают бактериальную нагрузку и воспаление в активных очагах[1].

При поверхностных воспалительных элементах назначают наружные антибиотики, снижающие число папул и пустул. В отдельных случаях при острых болезненных узлах проводят локальное введение кортикостероидов, что способствует быстрому уменьшению боли и отёка[1].

Системные препараты назначаются при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания, частых рецидивах или неэффективности местных средств. Антибактериальные препараты являются основой консервативного лечения.

Если антибактериальная терапия недостаточна, возможен переход к системным ретиноидам. При тяжёлом или рефрактерном течении возможно применение иммунодепрессантов. Краткие курсы системных кортикостероидов применяют для купирования выраженных обострений[1].

У женщин с I—II стадией заболевания могут быть эффективны антиандрогенные препараты, а у мужчин — ингибиторы 5-альфа-редуктазы, которые воздействуют на гормональные механизмы, участвующие в заболевании[1].

При тяжёлом и резистентном течении II—III стадии по Хёрли назначается генно-инженерная биологическая терапия, включая ингибиторы фактора некроза опухоли-альфа. Эти препараты уменьшают системное воспаление, частоту рецидивов и являются наиболее эффективными средствами при устойчивом гидрадените[1].

В качестве дополнительных методов рассматривают криотерапию[22][23][24].

Симптоматическое лечение включает[1]:

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство показано при наличии флюктуирующих абсцессов, множественных свищевых ходов, выраженном болевом синдроме. Хирургическое лечение не следует проводить пациентам с высокой воспалительной активностью гнойного гидраденита. В таких случаях требуется подготовка пациентов, во время которой проводится системная лекарственная терапия[1].

Одним из вариантов хирургического лечения является лазерная деструкция (чаще CO₂-лазером). Её применяют при болезненных активных очагах или наличии свищей. Обрабатывают участки с воспалением, выделениями или подозрением на абсцесс. После местной анестезии (лидокаином) лазером удаляют поражённую ткань до уровня глубокой дермы или верхней части подкожной клетчатки[1].

При формировании флюктуирующих абсцессов выполняют вскрытие и дренирование, с обязательным выскабливанием полости и выявленных свищевых ходов[1].

Если консервативная терапия неэффективна, пациентам со свищами и сильными болями показано иссечение поражённой кожи. Наиболее надёжным считается широкое иссечение, поскольку частичные операции связаны с более частыми рецидивами[1].

При обширных поражениях возможно проведение свободной кожной пластики дерматомным перфорированным лоскутом или реконструктивных пластических операций с применением кожно-мышечных и фасциально-кожных лоскутов. Данные методы используются преимущественно при рецидивирующем течении и позволяют закрыть большие дефекты, в том числе в трудных анатомических областях[1].

Прогноз

Прогноз при ГГ зависит от стадии заболевания, своевременности диагностики и наличия сопутствующих факторов риска. Заболевание имеет хроническое, рецидивирующее течение и считается неизлечимым. Задержка постановки диагноза, а также действие факторов риска нередко ухудшают течение и способствуют прогрессированию воспаления. Наиболее неблагоприятным считается течение при III стадии по Хёрли, когда высока вероятность осложнений и формируются выраженные рубцовые изменения. Ранняя диагностика и своевременное начало терапии имеют ключевое значение для снижения риска необратимых последствий и улучшения качества жизни[2][15].

Диспансерное наблюдение

Наблюдение у врача-дерматовенеролога.

Профилактика

Меры первичной профилактики не разработаны. К мерам вторичной профилактики относят[1]:

  • диету с ограничением потребления молочных продуктов и исключением из рациона пивных дрожжей;
  • снижение массы тела;
  • отказ от курения;
  • ограничение воздействия факторов, раздражающих кожу, в том числе избегание бритья и использование лазерной эпиляции.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 Кубанов А. А. , Рахматулина М. Р. , Бурова С. А. и др. Гидраденит гнойный. Рубрикатор клинических рекомендаций. Рубрикатор клинических рекомендаций (11 ноября 2025). Дата обращения: 12 ноября 2025.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Ballard K., Sathe N. C., Shuman V. L. Hidradenitis Suppurativa (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (6 мая 2024). Дата обращения: 12 ноября 2025.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Свечникова Е. В., Жуфина С. Е. Гнойный гидраденит – современные представления об этиологии, патогенезе и особенностях терапии // Медицинский совет. — 2024. — № 14. — doi:10.21518/ms2024-351.
  4. ↑ Keri J. E. Гнойный гидраденит. Справочник MSD. MSD Manuals (октябрь 2024). Дата обращения: 14 ноября 2025.
  5. ↑ Velpeau A. Dictionnaire de médecine, ou Répertoire générale des sciences médicales considérées sous le rapport théorique et pratique (in French). — Paris: Bechet Jeune, 1839.
  6. ↑ Verneuil A. S. "Études sur les tumeurs de la peau et quelques maladies de glandes sudoripares" [Studies on skin tumors; some diseases of the sweat glands]. Archives of General Medicine (in French). — 1854. — С. 693–705.
  7. ↑ Schiefferdecker P. Die Hautdrüsen der Menschen und der Säugetiere, ihre bioologische und rassenanatomische Bedeutung sowie die Muscularis sexualis [The skin glands of humans and mammals, their bioological and anatomical racial meaning and sexual muscle]. Zoologica. — Stuttgart: E. Schweizerbart, 1922. — Vol. 72.
  8. ↑ Pillsbury D. M., Shelley W. B., Kligmann A. M. Dermatoloy (1st ed.).. — Philadelphia, 1956. — С. 482–489.
  9. ↑ Plewig G., Kligman A. M. Acne. — 1975. — С. 168–203. — ISBN 978-3-642-96246-2.
  10. ↑ Plewig G., Steger M. Acne and Related Disorders. — London: Martin Dunitz, 1989. — 345-357 с.
  11. ↑ MedlinePlus. Hidradenitis suppurativa (англ.). MedlinePlus. National Library of Medicine. Дата обращения: 12 ноября 2025.
  12. ↑ 1 2 3 4 5 Бурова С. А., Бородулина К. С. Гнойный гидраденит: вопросы патогенеза, оценочные шкалы, лечение (часть 2) // Клиническая дерматология и венерология : Журнал. — 2019. — Т. 18, № 3. — С. 265‑269. — ISSN 1997-2849. — doi:10.17116/klinderma201918031265.
  13. ↑ 1 2 Галлямова Ю. А., Кравченко А. С. Гидраденит супаратива / акне инверса. Критерии диагностики, современная терапия // РМЖ : Журнал. — 2022. — № 8. — С. 43—47.
  14. ↑ Jovanovic M. Hidradenitis Suppurativa (англ.). MedScape. WebMD (26 ноября 2024). Дата обращения: 12 ноября 2025.
  15. ↑ 1 2 Chadha M., Savage L. Hidradenitis Suppurativa (Acne Inversa): A Complete Picture (амер. англ.). DermNet®. DermNet (август 2025). Дата обращения: 12 ноября 2025.
  16. ↑ 1 2 Garg A., Malviya N., Strunk A. et al. Comorbidity screening in hidradenitis suppurativa: Evidence-based recommendations from the US and Canadian Hidradenitis Suppurativa Foundations // Journal of the American Academy of Dermatology. — 2022-05. — Т. 86, вып. 5. — С. 1092–1101. — ISSN 0190-9622. — doi:10.1016/j.jaad.2021.01.059.
  17. ↑ Vasey F. B., Fenske N. A., Clement G. B. Immunological studies of the arthritis of acne conglobata and hidradenitis suppurativa (англ.) // Clinical and experimental rheumatology. — 1984-10. — Vol. 2, iss. 4. — ISSN 0392-856X.
  18. ↑ Jalenques I., Ciortianu L., Pereira B. et al. The prevalence and odds of anxiety and depression in children and adults with hidradenitis suppurativa: Systematic review and meta-analysis // Journal of the American Academy of Dermatology. — 2020-08. — Т. 83, вып. 2. — С. 542–553. — ISSN 0190-9622. — doi:10.1016/j.jaad.2020.03.041.
  19. ↑ Rached N. A., Gambichler T., Ocker L. et. al. Screening for Diabetes Mellitus in Patients with Hidradenitis Suppurativa—A Monocentric Study in Germany // International Journal of Molecular Sciences. — 2023-04-01. — Т. 24, вып. 7. — С. 6596. — ISSN 1422-0067. — doi:10.3390/ijms24076596.
  20. ↑ Phan K., Charlton O., Smith S. D. Hidradenitis suppurativa and polycystic ovarian syndrome: Systematic review and meta‐analysis // Australasian Journal of Dermatology. — 2019-07. — Т. 61, вып. 1. — ISSN 1440-0960 0004-8380, 1440-0960. — doi:10.1111/ajd.13110.
  21. ↑ Schneeweiss M. C., Kim S. C., Schneeweiss S. et al. Risk of Inflammatory Arthritis After a New Diagnosis of Hidradenitis Suppurativa (англ.) // JAMA Dermatology. — 2020-03-01. — Vol. 156, iss. 3. — P. 342. — ISSN 2168-6068. — doi:10.1001/jamadermatol.2019.4590.
  22. ↑ Dell'Antonia M., Anedda J., Tatti A. et al. Non-surgical treatment of hidradenitis suppurativa: the role of cryotherapy (англ.) // Frontiers in Medicine. — 2023-04-18. — Т. 10. — ISSN 2296-858X. — doi:10.3389/fmed.2023.1141691.
  23. ↑ Molinelli E., Brisigotti V., Campanati A. et al. Efficacy of oral zinc and nicotinamide as maintenance therapy for mild/moderate hidradenitis suppurativa: A controlled retrospective clinical study // Journal of the American Academy of Dermatology. — 2020-08. — Т. 83, вып. 2. — С. 665–667. — ISSN 0190-9622. — doi:10.1016/j.jaad.2020.04.092.
  24. ↑ Ravi M., Trinidad J. Botulinum Toxin in Hidradenitis Suppurativa: A Systematic Review (англ.) // Journal of drugs in dermatology : JDD. — 2022-04-01. — Vol. 21, iss. 4. — ISSN 1545-9616. — doi:10.36849/JDD.5747.

Дополнительно по теме

Категории

© Правообладателем данного материала является АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».
Использование данного материала на других сайтах возможно только с согласия АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».