Эритематозно-телеангиэктатическая розацеа

Эритематозно-телеангиэктатический подтип розацеа считается самым распространённым подтипом данного заболевания, диагностируемым у 56,7 % пациентов. При этом частота встречаемости различных форм розацеа может значительно отличаться в зависимости от географического региона. Розацеа преимущественно развивается у людей среднего и пожилого возраста. Люди со светлой кожей имеют более высокий риск развития этой формы заболевания^[3][4].

В зависимости от выраженности клинических проявлений эритематозно-телеангиэктатическая розацеа классифицируется на три степени:

• Лёгкая степень;
• Среднетяжёлая степень;
• Тяжёлая степень^[1].

Развитие эритематозно-телеангиэктатической розацеа обусловлено комплексом факторов, влияющих на сосудистую и иммунную системы кожи^[2][5]:

1. Нарушение нейрососудистой регуляции и повышенная иммунная реактивность кожи;
2. Изменения в соединительной ткани дермы;
3. Повышенная колонизация Bacillus oleronius, выделенных из Demodex folliculorum;
4. Дисфункция желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы;
5. Инвазия Helicobacter pylori;
6. Патологические изменения в сальных железах;
7. Оксидативный стресс;
8. Климатические и экологические факторы;
9. Психовегетативные расстройства;
10. Гормональные изменения в перименопаузе у женщин;
11. Эндокринологические заболевания;
12. Генетическая предрасположенность;
13. Воздействие ионизирующего излучения.

Различные внешние и внутренние факторы могут провоцировать развитие и обострение заболевания^[5][6]:

• Ультрафиолетовое облучение
• Эмоциональный стресс
• Физическое перенапряжение
• Использование косметических средств, содержащих этанол и циннамальдегид
• Метеорологические и производственные условия, связанные с воздействием высоких или низких температур
• Диета, включающая большое количество горячей, пряной, острой пищи и алкоголя

Эритематозно-телеангиэктатическая розацеа развивается вследствие микроциркуляторных нарушений в области лица. Венозный стаз, возникающий в зоне оттока лицевой вены, объясняет характерную локализацию поражений^[5].

Важную роль в патогенезе заболевания играет воздействие внешних и внутренних факторов, провоцирующих сосудистые реакции и воспаление. Ультрафиолетовое облучение и высокие температуры стимулируют сенсорные нервные окончания, вызывая прямое расширение сосудов. Это способствует усилению приливов и покраснению кожи. Кроме того, поражение желудочно-кишечного тракта приводит к повышенной выработке вазоактивных пептидов, которые также провоцируют сосудистые реакции^[5][6].

Половые гормоны оказывают влияние на гемодинамику экстракраниальных сосудов каротидного бассейна, что в конечном итоге приводит к нарушениям микроциркуляции в коже. В результате сосудистый тонус становится нестабильным, а реакции на раздражители — более выраженными^[1].

Повышенная колонизация кожи клещами рода Demodex вызывает механическое разрушение эпителиальных клеток, выстилающих фолликул, а также инициирует формирование в дерме гранулём и воспалительных лимфогистиоцитарных инфильтратов. Воспаление также усиливается вследствие разрушения соединительнотканного каркаса дермы и формирования актинического эластоза. Это приводит к дальнейшему расширению сосудов и усугублению симптомов заболевания. Нарушение эпидермального барьера делает кожу более чувствительной к воздействию как внешних, так и внутренних факторов^[7].

Ключевую роль в развитии розацеа играет патология врождённого и адаптивного иммунитета. Повышенный уровень кателицидинов в коже приводит к активации эндотелиальных клеток и местного иммунного ответа. Иммунные клетки начинают синтезировать провоспалительные цитокины, хемокины, свободные радикалы кислорода, нейромедиаторы и протеазы. Важными медиаторами воспаления являются эндорфин, брадикинин, гистамин и субстанция P, оказывающие выраженное сосудорасширяющее действие^[8].

Заболевание сопровождается образованием периваскулярного воспалительного инфильтрата, представленного преимущественно Т-лимфоцитами CD4+, макрофагами и тучными клетками. При этом не отмечается увеличения количества клеток Лангерганса, эозинофилов и естественных киллеров^[8][9].

Отёк формируется за счёт пропотевания жидкой части крови и лимфы через стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Эндотелиальные клетки в зоне воспаления начинают экспрессировать селектины и молекулы клеточной адгезии, что способствует привлечению лейкоцитов в очаг поражения и дальнейшему прогрессированию воспалительного процесса^[5][8].

Эритематозно-телеангиэктатическая розацеа проявляется сначала транзиторным, а затем стойким покраснением кожи. Приливы способствуют усилению временной эритемы, которая со временем становится постоянной. Транзиторная эритема может длиться от 10 минут до 1 часа в ответ на триггерные факторы. Оттенок поражённых участков варьируется от ярко-розового до синюшно-красного в зависимости от стадии заболевания^[1][2].

Постепенно на фоне эритемы формируются телеангиэктазии, преимущественно в центральной зоне лица, соответствующей иннервации тройничного нерва. По мере прогрессирования заболевания развивается умеренный отёк и инфильтрация тканей. Многие пациенты жалуются на жжение и покалывание в поражённых областях, особенно после физической нагрузки, стресса, воздействия температурных колебаний, употребления горячей или острой пищи, алкоголя. Кожа становится более чувствительной к воздействию наружных средств и ультрафиолетового излучения. В ряде случаев высыпания появляются не только на лице, но и распространяются на шею и грудь. Частыми жалобами также являются сухость и ощущение стянутости кожи^[1][2].

Лёгкая степень характеризуется незначительной нестойкой эритемой, редкими приливами и мелкими, едва заметными телеангиэктазиями. Среднетяжёлая степень проявляется умеренной стойкой эритемой с частыми приливами и более выраженными телеангиэктазиями. Тяжёлая степень сопровождается интенсивной и устойчивой эритемой, выраженным отёком, частыми и продолжительными приливами, а также множественными яркими телеангиэктазиями^[1][5].

Диагностика эритематозно-телеангиэктатической розацеа основана на клинической картине, данных анамнеза и результатах физикального осмотра. Для постановки диагноза используются основные и дополнительные критерии^[1].

К основным диагностическим критериям относятся^[10]:

• преходящая эритема;
• стойкая эритема;
• папулы;
• телеангиэктазии.

Дополнительные критерии^[10]:

• жжение или болезненность кожи;
• воспалительные папулы;
• сухость кожи;
• отёк, пастозность лица.

Диагноз розацеа подтверждается при наличии как минимум двух критериев, сохраняющихся на протяжении не менее трёх месяцев^[10].

При атипичной локализации высыпаний или подозрении на гранулёматозную форму проводится гистологическое исследование. При эритематозно-телеангиэктатической розацеа наблюдаются умеренный периваскулярный лимфогистиоцитарный инфильтрат, отёчность дермы, а также эктазия венул и лимфатических сосудов^[6].

При проведении дерматоскопии наблюдаются многочисленные расширенные сосуды, имеющие полигональную форму. Кроме того, могут выявляться фолликулярные пробки и поверхностные чешуйки, что свидетельствует о нарушении кожного барьера и воспалительном процессе^[11].

• Вульгарные угри
• Стероид-индуцированный дерматит
• Истинная полицитемия
• Дерматомиозит
• Фотодерматоз полиморфный
• Дискоидная красная волчанка
• Карциноидный синдром
• Периоральный дерматит
• Себорейный дерматит
• Розацеаподобный туберкулид Левандовского
• Блашинг-синдром
• Рожа
• Пеллагра
• Синдром Рандю-Ослера-Вебера^[1][5][10]

Пациентам рекомендуется постоянное использование увлажняющих и солнцезащитных средств, предназначенных для чувствительной кожи. Это способствует восстановлению и поддержанию кожного барьера. Наименьшим раздражающим действием обладают индифферентные препараты, содержащие диоксид титана и оксид цинка^[1].

Включает^[2][5][11]:

1. Антибактериальные препараты системного действия — назначаются для снижения воспаления и подавления бактериальной флоры;
2. Системные ретиноиды — эффективны при тяжёлых, трудно поддающихся лечению формах эритематозно-телеангиэктатической розацеа;
3. Беладонны алкалоиды, фенобарбитал, эрготамин — ангиостабилизирующие средства, применяются при частых обострениях у пациентов старше 40 лет;
4. Ксантинола никотинат — обладает ангиопротекторными свойствами, способствует нормализации сосудистого тонуса и снижению выраженности эритемы, особенно эффективен у пациентов моложе 40 лет.

Включает^[1][2][6]:

1. Бримонидина тартрат и оксиметазолин оказывают сосудосуживающее действие за счёт влияния на гладкую мускулатуру поверхностного и глубокого сосудистого сплетения;
2. Азелаиновая кислота подавляет экспрессию калликреина-5 матричной рибонуклеиновой кислоты кателицидина в кератиноцитах, оказывает противовоспалительное действие посредством снижения продукции активных форм кислорода и провоспалительных цитокинов;
3. Клиндамицина фосфат — антибактериальное средство для наружного применения;
4. Такролимус — ингибитор кальциневрина, используется для снижения эритемы.

Физиотерапевтическое лечение занимает важное место в терапии эритематозно-телеангиэктатической розацеа и направлено на снижение выраженности сосудистого компонента и воспалительной реакции^[7].

Одним из эффективных методов является использование источников некогерентного интенсивного светового излучения и широкополосного света, которые благодаря широкому диапазону длин волн способны воздействовать на сосуды, расположенные на различной глубине. Применение диодных, калий-титан-фосфатных, александритовых и длинноимпульсных неодимовых лазеров на аллюмо-итриевом гранате позволяет достигать эффекта коагуляции сосудов, находящихся на глубине до 2-3 мм, тем самым уменьшая выраженность эритемы и телеангиэктазий^[2][5].

Криотерапия используется с целью восстановления микроциркуляции и снижения воспаления. Положительное действие метода обусловлено чередованием фаз вазоконстрикции и вазодилатации, что способствует открытию артериовенозных анастомозов и улучшению кровотока в коже. Дополнительно криотерапия оказывает сосудосуживающее и антидемодекозное действие, что особенно важно при наличии выраженной сосудистой реакции и повышенной колонизации Demodex folliculorum^[1][11].

Микротоковая терапия применяется как вспомогательный метод и используется для усиления эффекта от консервативного лечения. Она обладает лимфодренажным, противоотёчным, нейротрофическим и умеренно противовоспалительным действием, способствуя снижению пастозности и улучшению общего состояния кожи^[1][2].

Чтобы предотвратить обострения эритематозно-телеангиэктатического подтипа розацеа, важно соблюдать определённые рекомендации. В рационе следует исключить алкоголь, горячие напитки и пищу, а также острые блюда. Не рекомендуется посещение бань и саун, работа в условиях высокой температуры и на открытом воздухе. При занятиях спортом желательно избегать упражнений, связанных с перевёрнутыми позами и поднятием тяжестей. В летний период необходимо использовать солнцезащитные средства с солнцезащитным фактором (SPF), а зимой — минимизировать воздействие мороза на кожу. Также следует отказаться от применения косметики, содержащей раздражающие компоненты, и агрессивных косметологических процедур (физические и химические пилинги, дермабразия, процедуры с растиранием, термоактивные маски)^[2][5].

Рекомендуется использование бережного ухода для чувствительной кожи, увлажняющих и солнцезащитных средств^[2].