Гиперплазия сальных желёз

По степени выраженности клинических проявлений гиперплазия сальных желёз подразделяется на^[3]:

• ограниченную форму — наличие менее 10 элементов;
• умеренную форму — количество элементов составляет от 10 до 50;
• выраженную форму — выявляется до 100 элементов;
• тяжёлую форму — число элементов превышает 100.

Этиология гиперплазии сальных желёз включает как внутренние, так и внешние факторы риска. Заболевание чаще наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста, что связано с естественными процессами старения кожи и снижением уровня андрогенов. Важным фактором считается хроническое воздействие ультрафиолетового излучения, которое стимулирует разрастание сальных желёз^[2][3].

Отмечается связь заболевания с длительной иммуносупрессивной терапией, особенно при применении циклоспорина A у пациентов после трансплантации органов. В некоторых случаях гиперплазия сальных желёз может развиваться вследствие антиретровирусной терапии при инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Предполагается наличие генетической предрасположенности в связи с наличием семейных форм заболевания^[2][3].

Сальные железы обладают высокой чувствительностью к андрогенам благодаря наличию в себоцитах специфических ферментов, обеспечивающих превращение циркулирующих андрогенов в более активные формы. Ключевым звеном патогенеза считается снижение уровня андрогенов с возрастом, которое приводит к замедлению регенерации себоцитов. Этот процесс запускает компенсаторный механизм обратной стимуляции пролиферации себоцитов внутри железы, что и приводит к гиперплазии. Особенно выраженные изменения наблюдаются на коже лица, где активность 5-альфа-редуктазы наиболее высока, обеспечивая интенсивное превращение дегидроэпиандростерон-сульфата в дигидротестостерон, который связывается с андрогеновыми рецепторами себоцитов, увеличивая их метаболическую активность и стимулируя рост железистых структур^[3][4].

Дополнительную роль в патогенезе играют гормональные влияния инсулина, тиреотропного гормона и гидрокортизона, которые усиливают пролиферацию себоцитов^[4].

Гиперплазия сальных желёз преимущественно встречается у лиц среднего и пожилого возраста, при этом чаще наблюдается у мужчин. Распространённость заболевания в общей популяции составляет около 1 %. У новорождённых данное состояние встречается достаточно часто — в 43,7 % случаев. В этом возрасте гиперплазия носит транзиторный характер и регрессирует самостоятельно. В детском и подростковом возрасте заболевание встречается редко. Повышенная частота развития гиперплазии сальных желёз отмечается среди пациентов, длительно получающих системную иммуносупрессивную терапию, её распространённость достигает 10—16 %^[3][5].

Гиперплазия сальных желёз характеризуется наличием одиночных или множественных мягких папул округлой формы желтоватого или телесного оттенка. Размер элементов чаще составляет от 1 до 3 мм, в отдельных случаях достигает 8—9 мм. Характерной особенностью является центральное вдавление, соответствующее выводному протоку железы^[3]. На поверхности очагов нередко определяются телеангиэктазии^[4]. При надавливании возможно выделение капли кожного сала, что позволяет дифференцировать данное состояние от карциномы сальных желёз^[6]. Наиболее типичная локализация — кожа лица (лоб, щёки, нос, подбородок), где сальные железы представлены в наибольшем количестве. Реже высыпания обнаруживаются на коже груди, спины, плечевого пояса, а также в области ареол, слизистой оболочки рта и наружных половых органов^[7]. Субъективные ощущения отсутствуют^[5]. Папулы сохраняются длительное время, новые элементы появляются постепенно, спонтанной регрессии не наблюдается^[2].

При гистологическом исследовании биопсийного материала кожи определяются увеличение количества и размеров долек сальных желёз при сохранении их нормальной архитектоники. Центральный выводной проток, как правило, расширен и окружён зрелыми дольками, представленными себоцитами с пенистой, богатой липидами цитоплазмой^[2]. По периферии долек сохраняется тонкий слой базальных клеток, состоящий из одного-двух рядов. В отличие от аденомы сальных желёз, этот слой не утолщён и не демонстрирует признаков высокой пролиферативной активности^[5][7].

Дерматоскопия позволяет выявить ряд характерных признаков. Визуализируются беловато-жёлтые узелки, соответствующие увеличенным долькам железы, а также центральное вдавление в виде кратера, соответствующее расширенному выводному протоку. Вокруг очага определяется сосудистый рисунок в виде тонких радиальные ветвящихся сосудов, окружающих центральную часть без её пересечения^[3]. Дополнительными дерматоскопическими признаками являются наличие асимметричных молочно-белых структур, напоминающих облака, и центральное вдавление, окружённое беловато-жёлтым ореолом^[4][8].

Включает^[5][7]:

• аденома сальных желёз;
• невус сальных желёз (невус Ядассона);
• карцинома сальных желёз;
• базальноклеточный рак кожи;
• ангиофиброма;
• внутридермальный невус;
• ринофима;
• актинический кератоз;
• узелковый актинический эластоз с кистами или комедонами;
• акрохордон;
• коллоидный милиум;
• кальциноз кожи;
• фиброзная папула лица;
• синдром Коудена;
• саркоидоз кожи;
• инвертирующий фолликулярный кератоз;
• контагиозный моллюск^[4];
• вульгарные бородавки^[2];
• ксантомы^[9];
• сирингома^[9];
• трихоэпителиома^[9].

Гиперплазия сальных желёз является доброкачественным заболеванием, обычно не требующим терапии. Основными показаниями к лечению служат косметические жалобы. Консервативное лечение может включать системное применение изотретиноина, который уменьшает активность и объём сальных желёз, что приводит к снижению выраженности высыпаний. Однако после отмены препарата нередко отмечаются рецидивы^[7][9]. У женщин возможно проведение терапии антиандрогенами, учитывая гормональную зависимость функции сальных желёз^[1].

Криодеструкция жидким азотом эффективна при единичных очагах, но сопряжена с риском рубцевания. Электрокоагуляция и электродиссекция позволяют точечно удалять образования, но также не исключают риска рубцовых изменений. Лазерная терапия обеспечивает разрушение железистых структур при минимальном повреждении окружающих тканей. Фотодинамическая терапия с использованием 5-аминолевулиновой кислоты, а также излучения с длиной волны 1720 нм, избирательно воздействующей на сальные железы, отличается минимальной травматичностью и высокой эффективностью, но требует многократного проведения процедуры^[10]. Хирургическое удаление применяется преимущественно при единичных образованиях^[3][7][9].

Также используется фокусированный ультразвук высокой интенсивности. Его эффект обусловлен сочетанием локального теплового воздействия с повышением температуры свыше 60 °C, приводящего к коагуляции белков и некрозу, и механического воздействия за счёт ультразвуковой кавитации. Это позволяет достигать прицельного разрушения патологически изменённых структур при минимальном повреждении окружающих тканей^[4].

Прогноз при гиперплазии сальных желёз благоприятный. Заболевание не связано с риском злокачественной трансформации и не оказывает негативного влияния на общее состояние организма или продолжительность жизни. У пациентов с предрасположенностью к избыточному росту сальных желёз возможно формирование новых очагов в течение жизни^[2].

Специфических мер профилактики не разработано.