Анагеновая алопеция
Анаге́новая алопе́ция (анаге́новое выпаде́ние воло́с, анаге́новое облысе́ние, анаге́новый эффлу́виум) — нерубцовая диффузная алопеция, возникающая в результате повреждения клеток волосяного матрикса в фазе активного роста (анагена). Наиболее часто развивается на фоне химиотерапии и радиотерапии, реже — при воздействии токсинов, тяжёлых металлов, инфекций, аутоиммунных заболеваний и других факторов. Характеризуется внезапным и быстро прогрессирующим выпадением волос примерно через 7—14 дней после воздействия повреждающего фактора. Выпадение может затрагивать не только волосы на голове, но и другие участки тела. Лечение направлено на минимизацию выраженности выпадения и ускорение восстановления роста волос после устранения причинного воздействия. В большинстве случаев процесс обратим: после устранения причины рост волос возобновляется примерно через 120 дней[1][2][3].
Что важно знать
| Анагеновая алопеция | |
|---|---|
| МКБ-11 | ED70.4 |
| МКБ-10 | L65.1 |
| DiseasesDB | 29594 |
Классификация
Выделяют два типа анагенового выпадения волос[1]:
- дистрофические анагеновое выпадение волос;
- немедленное анагеновое выпадение.
Для оценки степени тяжести алопеции, индуцированной химиотерапией, применяют модифицированную шкалу выпадения волос Дина[4][5]:
- 0-я степень — отсутствие выпадения волос;
- 1-я степень — выпадения волос от 0 % до ≤25 %;
- 2-я степень — выпадение волос >25 % до ≤50 %;
- 3-я степень — выпадение волос >50 % до ≤75 %;
- 4-я степень — выпадение волос >75 %.
Также анагеновая алопеция классифицируется на[2]:
- острую,
- хроническую формы.
Этиология
Анагеновая алопеция может быть вызвана воздействием различных повреждающих факторов, нарушающих митотическую активность клеток волосяного матрикса. Наиболее частыми причинами являются химиотерапия и радиотерапия, применяемые при злокачественных новообразованиях. Лекарственные препараты приводящие к анагеновому выпадению волос[2][5][6]:
- антиметаболиты (метотрексат, 5-фторурацил);
- алкилирующие антинеопластические препараты (циклофосфамид, нитрозомочевина);
- ингибиторы митоза (паклитаксел, доцетаксел, винорелбин);
- ингибиторы топоизомеразы (доксорубицин, даунорубицин, иринотекан, топотекан);
- препараты таргетной терапии (сорафениб, сунитиниб);
- дакарбазин;
- ломустин;
- этопозида;
- винкристин;
- винбластин;
- леводопа;
- альбендазол;
- азатиоприн;
- дактиномицин;
- блеомицин;
- изониазид;
- колхицин;
- циклоспорина.
Также описаны случаи анагенового выпадения волос после терапии пегилированным интерфероном альфа-2а в комбинации с рибавирином[1][4][7].
К анагеновому выпадению может привести[4][5][6]:
- воздействие тяжёлых металлов (таллий, мышьяк, бор, висмут, ртуть, медь, кадмий, свинец);
- острые интоксикации;
- инфекционные заболевания (в частности, грибковые инфекции волосистой части головы);
- аутоиммунные дерматозы (вульгарная пузырчатка);
- эндокринные заболевания (в том числе гипотиреоз);
- воспалительные заболевания (сифилис и очаговая алопеция);
- тяжёлое белково-энергетическое истощение;
- радиационное облучение, особенно при дозах выше 30 Гр;
- травматические воздействия;
- некоторые хирургические вмешательства на коже головы.
Также описаны случаи анагеновой алопеции, ассоциированные с COVID-19[3].
Дистрофическая анагеновая алопеция может быть вызвана химиотерапией, облучением токсинами или гнёздной алопецией[1].
К хронической анагеновой алопеции относится синдром незакреплённого анагена, в основе которого лежит нарушение адгезии волосяного стержня к волосяному фолликулу[2].
Патогенез
В норме около 90 % всех волосяных фолликулов находятся в фазе анагена — активного роста, которая длится от 2 до 6 лет. В этот период происходит интенсивное митотическое деление клеток матрикса, что обеспечивает рост волоса. Фазе анагена предшествуют более короткие стадии: катаген (регрессия) и телоген (покой), после чего волос выпадает и начинается новый цикл[8].
Анагеновое выпадение волос обусловлено повреждением пролиферирующих клеток матрикса волосяного фолликула, что приводит к преждевременному прекращению фазы анагена. Повреждение может быть следствием прямого цитотоксического действия (при химиотерапии, радиации, интоксикации), воспалительного процесса или аутоиммунного ответа. Митотически активные клетки становятся неспособными поддерживать нормальный рост волоса, в результате чего происходит формирование дистрофического волоса с утончённым стержнем и слабой фиксацией в фолликуле. Волос может обламываться или полностью выпадать, минуя фазы катагена и телогена[3][5].
Характерным морфологическим изменением при анагеновой алопеции является трихомаляция, при которой разрушенные клетки матрикса формируют пробки, содержащие меланин, кератин и остатки корневой оболочки, выталкиваемые через фолликулярное отверстие. В тяжёлых случаях может происходить некроз клеток матрикса с последующим разрушением волосяной луковицы и отрывом волоса от дермального сосочка[3][6].
Анагеновая алопеция развивается через 1—4 недели после воздействия причинного фактора, часто в виде диффузного и быстрого выпадения волос[2][8].
Обратимость выпадения зависит от степени повреждения: при сохранении стволовых клеток волосяного фолликула рост волос восстанавливается, при их разрушении возможны необратимые изменения и стойкая рубцовая алопеция[5].
Эпидемиология
Анагеновая алопеция одинаково часто развивается у мужчин и женщин, вне зависимости от возраста, расы или географического региона, и не связано с типом волос[5]. Однако наиболее часто она встречается у пациентов, получающих химиотерапию. Средняя распространённость анагеновой алопеции у пациентов, проходящих курс химиотерапии, составляет около 65 % при высокой вариабельности в зависимости от препарата. По сравнению с монотерапией, при комбинированном лечении несколькими активными агентами наблюдается более высокая частота масштабного облысения[1].
Хроническая анагеновая алопеция обычно развивается у блондинов, чаще девочек, в возрасте от 2 до 7 лет[2].
Клиническая картина
Анагеновая алопеция характеризуется внезапным и быстро прогрессирующим диффузным выпадением волос. Выпадение волос возникает через 7—14 дней после воздействия повреждающего фактора и достигает максимума в течение 1—2 месяцев. Алопеция может быть почти тотальной и поражает не только кожу головы, но и брови, ресницы, волосы на теле, в подмышечных впадинах и на лобке. Зоны с меньшей плотностью волос (теменная и лобная области) страдают в первую очередь[3][5][7]. В течение нескольких недель выпасть до 90 % волос[6]. Кожа головы, как правило, не изменена: отсутствуют признаки воспаления, шелушения, пигментации или рубцевания. Возможны сопутствующие изменения структуры и цвета волос в результате токсического воздействия препаратов. При осмотре выявляется истончение волосяного стержня, волосы легко и безболезненно удаляются при слабом потягивании[3][5].
Объём и выраженность выпадения зависят от вида и дозы препарата, длительности воздействия и индивидуальной чувствительности пациента[3].
При хронической анагеновой алопеции при рождении волосы редкие, но симптомов их повышенной ломкости не наблюдается. Волосы в длину практически не растут, требуется бережное расчёсывание. С годами рост волос обычно нормализуется. Описана ассоциация синдрома незакреплённого анагена с колобомой[2].
Диагностика
- Микроскопическое исследование волосяных луковиц — заострённый кончик волоса с ослабленным стержнем, слегка надломанным над луковицей (дистрофический волос)[1]. В случаях сочетания анагенового и телогенового выпадения могут наблюдаться также депигментированные волосы с булавовидными корнями. Отмечается сохранение соотношения анагеновых/телогеновых волос (менее 15 % фолликулов в фазе телогена)[2].
- Определение концентрации талия, ртути, свинца в биологических жидкостях (моча, сыворотка крови) при подозрении на токсическую алопецию[2].
- Определение антител к бледной трепонеме в нетрепонемных тестах (антикардиолипиновый тест, реакция микропреципитации)/ в реакции пассивной гемагглютинации / реакцией иммунофлюоресценции / иммуноферментным методом / методом иммуноблоттинга в сыворотке крови при подозрении на выпадение волос при сифилисе[2].
- Тест на потягивание волос — волосы с лёгкостью вытягиваются после слабого потягивания[1].
- Трихоскопия или дерматоскопия волосистой части головы — выявляются чёрные точки, жёлтые точки, сужения Поля — Пинкуса (монилетрикосподобные), обломанные волосы, по типу восклицательных знаков. При анагеновом выпадении волос отсутствует наружное и внутреннее корневое влагалище у более чем 70 % волос в фазе анагена; в проксимальном сегменте волосяного стержня кутикула выглядит потёртой или морщинистой (взъерошенной), похожей на «сползший носок»[2].
Дифференциальная диагностика
- Телогеновая алопеция
- Трихотилломания
- Андрогенетическая алопеция
- Гнёздная алопеция
- Муцинозная алопеция
- Атопический дерматит у детей
- Сифилис у детей
- Вульгарная пузырчатка
- Бляшечный псориаз
- Рубцовые алопеции
- Опоясывающий лишай[3][5]
Лечение
Основная цель анагеновой алопеции — минимизация выраженности и продолжительности выпадения волос, а также ускорение восстановления их роста после воздействия повреждающего фактора[3]. Универсальный метод лечения алопеции с достоверной эффективностью не разработан[8]. Наиболее изученные подходы включают:
- Охлаждение кожи головы во время химиотерапии — метод, позволяющий снизить приток крови к волосяным фолликулам и, соответственно, уменьшить их повреждение цитотоксическими препаратами. Используются специализированные охлаждающие системы и использование специальных «охлаждающих шапок»[3][5][8].
- Миноксидил — одно из наиболее часто применяемых средств, стимулирующих рост волос. Используется наружно или реже — в виде пероральных форм. Не предотвращает выпадение, но может ускорить восстановление роста волос после завершения действия повреждающего фактора[5][8].
- Мезотерапия — метод локального введения коктейлей, содержащих витамины, микроэлементы, аминокислоты и пептиды. Может использоваться как поддерживающий компонент терапии в фазе восстановления. Положительный клинический эффект наблюдается более чем у 90 % пациентов[8].
- PRP-терапия (плазмотерапия) — инъекционное введение аутоплазмы, обогащённой тромбоцитами, с целью стимуляции пролиферации клеток фолликулов и улучшения микроциркуляции. Применяется на этапе восстановления после прекращения действия повреждающего фактора. Эффективность варьирует и зависит от методики и исходного состояния кожи головы[8].
- Коррекция дефицитных состояний — выявление и восполнение дефицитов железа, витаминов D, C, группы B, фолиевой кислоты, цинка и других микроэлементов является важной частью лечения, так как они необходимы для нормального функционирования волосяных фолликулов[5][8].
- Биматопрост — применяется преимущественно для восстановления роста ресниц и бровей, утраченных в результате химиотерапии. Может использоваться как временная мера до восстановления естественного роста волос[5].
- Фотобиомодулирующая терапия — рассматривается как дополнительный метод, способствующий активации метаболических процессов в коже головы и стимуляции роста волос. Данные о её применении при анагеновой алопеции ограничены и требуют дальнейших исследований[5].
- Камуфлирующие средства — применение париков, головных уборов, косметики может значительно улучшить психоэмоциональное состояние пациентов на фоне выраженного выпадения волос[1][3].
Психологическая поддержка играет важную роль в лечении пациентов с анагеновой алопецией, особенно при снижении качества жизни и выраженных внешних изменениях[1][5].
Прогноз
Примечания
Литература
- Н. И. Крук, И. Г. Шиманская. Диффузная алопеция: метод. Пособие. — Минск: БелМАПО, 2014. — 65 с. — ISBN 978-985-499-816-9.


