Материал из РУВИКИ — свободной энциклопедии

Шиповидный трихостаз

Шиповидный трихостаз
Шиповидный трихостаз.jpg
МКБ-11 2F22
МКБ-10 L73.8
MeSH C536558

Шипови́дный трихоста́з — доброкачественное заболевание волосяных фолликулов, при котором в расширенных устьях скапливаются пучки пушковых волос, окружённые роговой массой. В результате формируются мелкие фолликулярные папулы или открытые комедоны, которые нередко ошибочно принимают за угревую сыпь. Заболевание встречается преимущественно у взрослых, чаще поражая кожу лица — в области носа, щёк и подбородка, — однако может локализоваться и на других участках тела. При микроскопическом исследовании выявляется гиперкератоз и расширение фолликулярных устьев с удержанием множества телогеновых волосков[1][2][3].

Шиповидный трихостаз впервые был описан немецким дерматовенерологом Феликсом Франке в 1901 году, который который охарактеризовал его как состояние, при котором волоски напоминают кисть. Это наблюдение было представлено на заседании Брауншвейгского медицинского общества и стало первым документированным описанием данного состояния. В 1907 году Гаваловский сообщил о новых случаях и подтвердил существование самостоятельной клинической формы. В 1913 году Ноби подробно описал клинические и гистологические особенности заболевания, охарактеризовав его как особое фолликулярное расстройство, при котором в устьях волосяных фолликулов формируются плотные роговые пробки, содержащие пучки пушковых волос. Позднее Стробос и Йонкман выделили две клинические формы заболевания — классическую и зудящую[4][5].

Классификация

[править | править код]

Выделяют две клинические формы шиповидного трихостаза, различающиеся по возрасту манифестации, локализации и наличию зуда[2].

Классическая форма встречается преимущественно у пожилых людей. Для неё характерно отсутствие зуда и локализованное расположение высыпаний, чаще на лице — в области кончика и крыльев носа, подбородка, щёк, а также в межлопаточной зоне[6].

Зудящая форма наблюдается преимущественно у молодых людей. Её отличает более распространённый характер высыпаний, вовлекающий кожу туловища и конечностей. Эта форма нередко сочетается с другими фолликулярными гиперкератотическими дерматозами, хронической почечной недостаточностью или доброкачественными опухолями кожи[6].

Точная причина шиповидного трихостаза неизвестна. Рассматриваются как внутренние, так и внешние предрасполагающие факторы. К внутренним относят эндокринные и метаболические нарушения, хроническую почечную недостаточность, а также врождённую дисплазию волосяных фолликулов[1][2]. Описаны случаи развития заболевания в рамках кожной реакции «трансплантат против хозяина» после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток[3].

К внешним провоцирующим факторам относят воздействие раздражающих веществ — мыла, масел, парафинсодержащих кремов, пыли, ультрафиолетового излучения и тепла, а также длительное использование топических глюкокортикостероидов и миноксидила[1]. В отдельных наблюдениях отмечается связь заболевания с хроническими механическими раздражениями, воздействием промышленных масел и углеводородов. Предполагается участие Cutibacterium acnes и дрожжеподобных грибов рода Malassezia[3][6].

В основе патогенеза шиповидного трихостаза лежит нарушение процессов ороговения в устье волосяного фолликула, приводящее к его закупорке и задержке большого количества телогеновых пушковых волос. В одном фолликуле может накапливаться от 5 до 60 волосков[7]. Считается, что гиперкератоз эпителия воронки волосяного фолликула создаёт механическое препятствие нормальному выведению волоса, вызывая его ретенцию[3][6].

Альтернативная гипотеза связывает развитие заболевания с нарушением циклической активности волосяного сосочка и избыточной пролиферацией клеток волосяной матрицы. Дополнительным фактором считается изменение анатомического угла между перешейком и устьем фолликула, способствующее задержке волос в его просвете. Возрастные изменения, актиническое повреждение кожи и избыточное образование коллагена в окружающих тканях (например, при келоидных рубцах или коллагеноме) могут усиливать этот процесс. Утрата мышцы, поднимающей волос, также рассматривается как фактор, изменяющий ориентацию фолликула и способствующий его дилатации[6][8].

Эпидемиология

[править | править код]

Шиповидный трихостаз встречается преимущественно у взрослых, чаще у лиц пожилого возраста. Состояние считается относительно распространённым, хотя точные данные о его распространённости в популяции отсутствуют. Случаи заболевания в детском возрасте крайне редки. Патология встречается как у мужчин, так и у женщин, без существенных различий по полу. Однако отмечено, что у женщин с фототипом кожи по Фицпатрику III и выше может встречаться несколько чаще[1][3].

Диагностика

[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Шиповидный трихостаз обычно протекает бессимптомно. Характерными проявлениями являются мелкие тёмные фолликулярные пробки или папулы диаметром не более 1 мм, нередко с видимыми пучками коротких пушковых волос, выступающих из устьев волосяных фолликулов. Эти волоски могут быть легко удалены без боли при помощи экстрактора комедонов или пинцета. При выраженном гиперкератозе роговые пробки становятся мягкими и содержат от 5 до 25 волосков. Кожа в очагах поражения может быть шероховатой и местами покрыта мелкопластинчатыми чешуйками[3][6].

Наиболее частая локализация — лицо (особенно область носа, щёк, подбородка) и верхняя часть туловища, включая плечи, грудь и межлопаточную область. Реже процесс затрагивает шею, затылок, волосистую часть головы, подмышечные впадины и веки[3]. При локализации на туловище предрасполагающим фактором считается длительное давление одежды[6].

Классическая форма заболевания наблюдается преимущественно у пожилых пациентов и характеризуется локализованными, не сопровождающимися зудом высыпаниями, чаще на лице или в межлопаточной области. Зудящая форма встречается у молодых людей и проявляется множественными высыпаниями на коже туловища и конечностей[2][6].

При попытках механического удаления пробок возможно развитие эритемы, отёка или пустулёзных элементов вследствие вторичного воспаления[1]. У молодых пациентов заболевание может восприниматься как косметический дефект, особенно при локализации на лице, и иногда ошибочно расценивается как форма угревой болезни[3][6].

Лабораторные исследования[править | править код]

При микроскопическом исследовании содержимого фолликула, извлечённого с помощью пинцета или экстрактора комедонов, определяется пучок из нескольких пушковых волос, склеенных роговой массой. После обработки гидроксидом калия роговой компонент растворяется, и становится отчётливо видна характерная группа волос[1][3].

При гистологическом исследовании биопсийного материала кожи определяется расширенный волосяной фолликул, выстланный многослойным плоским эпителием с признаками акантоза и гиперкератоза. В просвете фолликула располагаются множественные продольно и поперечно срезанные пушковые волосы, окружённые роговой массой и скоплениями ламеллярного кератина[2]. В отдельных случаях отмечается лёгкая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эти морфологические признаки считаются патогномоничными для шиповидного трихостаза и позволяют достоверно верифицировать диагноз[3][6].

Инструментальные исследования[править | править код]

Дерматоскопия шиповидного трихостаза

Дерматоскопия является основным неинвазивным методом диагностики шиповидного трихостаза. При исследовании выявляются множественные тонкие пигментированные волосы, исходящие из одного расширенного устья фолликула, придающие коже вид чёрных точек или «миниатюрных кисточек». Диаметр поражённого фолликула обычно составляет около 1 мм, количество удерживаемых волос — от 5 до 60[1]. Дерматоскопическая картина включает два типа изменений: признаки задержки волос (видимые пучки пушковых волос в устье фолликула) и признаки фолликулярного гиперкератоза (чёрные точки и оранжево-жёлтые пробки в расширенных порах). При лёгком надавливании на очаг, как при контактной дерматоскопии, отдельные волоски расходятся, что позволяет отчётливо визуализировать их структуру[4][6].

Дифференциальная диагностика

[править | править код]

Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими заболеваниями[1][3][6]:

Осложнения

[править | править код]

Осложнения шиповидного трихостаза развиваются преимущественно при длительном течении заболевания и выраженном зуде. Наиболее частым осложнением является присоединение вторичной бактериальной инфекции вследствие расчёсов. У некоторых пациентов наблюдается выпадение волос, включая брови и ресницы, особенно при локализации процесса на лице. В редких случаях возможно формирование стойких атрофических изменений и деформации кожных покровов в области поражения[1].

Специфической терапии шиповидного трихостаза не существует. Лечение проводится преимущественно по косметическим показаниям[3].

Наиболее простыми способами устранения элементов являются механическое удаление пинцетом, экстрактором комедонов, гидроактивными клейкими лентами. Это процедуры позволяет временно устранить пробки, однако часто сопровождаются рецидивами. Для усиления эффекта после удаления применяются кератолитические средства — молочная кислота, мочевина, салициловая кислота, лактат аммония. Они способствуют размягчению роговых масс и уменьшению гиперкератоза, хотя их действие, как правило, кратковременное. Топические ретиноиды обладают комедонолитическим и противовоспалительным эффектом, нормализуют ороговение и препятствуют повторному формированию пробок. Адапален переносится лучше других ретиноидов и вызывает меньше раздражения кожи[1][3][6].

Для улучшения текстуры кожи и уменьшения выраженности фолликулярного гиперкератоза применяются химические пилинги с каприлоилсалициловой (20-30 %), гликолевой кислотой или смесью Джесснера. Эти препараты способствуют эксфолиации, нормализации эпидермального обновления и снижению секреции кожного сала[6].

Механическая эвакуация содержимого фолликулов с помощью иглы или пинцета является эффективным, но травматичным методом, способным вызывать раздражение и формирование микрорубцов. Описан вариант использования цианоакрилатного клея: после нанесения и кратковременного прижатия к коже фолликулярные пробки удаляются вместе с волосками, однако возможны эрозии и экссудация[6].

Наиболее результативным и долговременным методом лечения считается лазерная эпиляция, обеспечивающая селективное разрушение пигментированных волос и уменьшение их повторного роста. Применяются рубиновый, александритовый, диодный и неодимовый лазер на алюмо-иттриевом гранате. Наиболее выраженный эффект достигается при использовании александритового и диодного лазеров, особенно на участках с тонкой кожей (лицо, подмышечные области). При локализации очагов на спине и конечностях эффективность ниже из-за большей толщины кожи. Поскольку заболевание связано с ретенцией телогеновых, а не анагеновых волос, эффект лазерного воздействия может быть неполным, что требует повторных процедур и длительного наблюдения[6].

Шиповидный трихостаз характеризуется доброкачественным хроническим течением. Заболевание не сопровождается соматическими осложнениями и не влияет на продолжительность жизни. Возможно постепенное усиление проявлений с возрастом. У некоторых пациентов элементы могут спонтанно разрешаться, однако после прекращения лечения нередко наблюдаются рецидивы. Основное значение патологии заключается в косметическом дефекте, который способен вызывать эмоциональный дискомфорт и снижение самооценки[1][3].

Диспансерное наблюдение

[править | править код]

Наблюдение у врача — дерматовенеролога.

Профилактика

[править | править код]

Специфических мер профилактики не разработано. После удаления видимых элементов возможно применение местных ретиноидов, таких как ретиноевые кислоты, которые способствуют нормализации процессов ороговения и предотвращают образование новых фолликулярных пробок[3].

Примечания

[править | править код]
  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Motoroko M. I., Monna M. G.,. Trichostasis spinulosa. DermNet. DermNet (январь 2025). Дата обращения: 16 октября 2025.
  2. 1 2 3 4 5 6 Kundu T., Kundu A., Gon S. Trichostasis spinulosa: An unusual diagnosis presenting as a double lower eyelid (англ.) // International Journal of Trichology. — 2016. — Январь (т. 8, вып. 1). — С. 21. — ISSN 0974-7753. — doi:10.4103/0974-7753.179396.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Nguyen N. V. Trichostasis Spinulosa. Medscape. WebMD (8 ноября 2021). Дата обращения: 16 октября 2025.
  4. 1 2 Balasundaram M. K., Ramamoorthy L. Dermatoscopy of the Pruritic Variant of Trichostasis Spinulosa: A Noninvasive Diagnostic Method (англ.) // Clinical Dermatology Review. — 2023. — Апрель (т. 7, вып. 2). — С. 174–176. — ISSN 2542-5528 2542-551X, 2542-5528. — doi:10.4103/cdr.cdr_107_21.
  5. Ladany E. Trichostasis Spinulosa // Journal of Investigative Dermatology. — 1954. — Июль (т. 23, вып. 1). — С. 33–41. — ISSN 0022-202X. — doi:10.1038/jid.1954.80.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Baddireddy K., Vasani R. Trichostasis spinulosa: An entity with cosmetic concern (англ.) // Cosmoderma. — 2021. — 27 September (vol. 1). — P. 48. — ISSN 0000-0000. — doi:10.25259/csdm_52_2021.
  7. Naveen K. N., Shetty S. R. Trichostasis spinulosa: An overlooked entity (англ.) // Indian Dermatology Online Journal. — 2014. — Т. 5, вып. 6. — С. 132. — ISSN 2229-5178. — doi:10.4103/2229-5178.146195.
  8. Gaurav V., Anand G. R., Patel V., Gupta V. Secondary trichostasis spinulosa in a chest keloid (англ.) // Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. — 2024. — 19 September (vol. 0). — P. 1–2. — ISSN 0378-6323 0973-3922, 0378-6323. — doi:10.25259/ijdvl_656_2024.

Литература

[править | править код]