АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Рожа (болезнь)

Ро́жа (также: рожистое воспаление; лат. erysipelas) — инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание протекает в острой или хронической рецидивирующей форме и характеризуется выраженной интоксикацией, а также очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и слизистых оболочек. Наиболее часто поражаются нижние конечности, реже — лицо, верхние конечности, туловище, промежность и половые органы[3][4]. Обычно начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. Местные проявления включают чётко отграниченную эритему, отёк, инфильтрацию, местную гипертермию и регионарный лимфаденит. В зависимости от характера воспалительного очага выделяют эритематозную, эритематозно-буллёзную, эритематозно-геморрагическую и буллёзно-геморрагическую формы рожи[3][5].

undefined
Общие сведения

История

Первые описания рожи содержатся в папирусе Эберса, датируемом 3730—3710 гг. до н. э. Авл Корнелий Цельс выделял рожу как самостоятельное заболевание и как осложнение ран, а Гален разграничивал рожу и флегмону. Абу Али ибн Сина (Авиценна) в «Каноне врачебной науки» описал клинические формы заболевания и методы его лечения. Томас Сиденгам разработал подходы к дифференциальной диагностике рожи с другими заболеваниями, сопровождающимися экзантемой. В конце XVIII века были высказаны предположения о заразной природе заболевания. В XIX веке Н. И. Пирогов и И. Земмельвейс описали вспышки рожи в госпиталях и родильных домах, а также обратили внимание на её рецидивирующее течение. Н. И. Пирогов выделил флегмонозную и гангренозную формы заболевания[6].

Во второй половине XIX века началось изучение этиологии рожи. В. Лукомский обнаружил микроорганизмы в коже и внутренних органах больных. После открытия стрептококков Л. Бастеро и А. Огстоном Ф. Бильрот ввёл термин «стрептококк» и предположил эндогенный и экзогенный пути проникновения возбудителя в организм. В 1883 году Фелейзен выделил чистую культуру стрептококков от больных рожей и экспериментально воспроизвёл заболевание. Впоследствии возникла дискуссия о существовании специфического рожистого стрептококка. Согласно современным представлениям, рожу способен вызывать любой штамм бета-гемолитического стрептококка группы А. В 1880-х годах была опубликована монография Г. Тильманса, обобщившая сведения об этиологии, патогенезе, путях распространения и клинических проявлениях рожи. Значительный вклад в дальнейшее изучение заболевания внесли Э. А. Гальперин и В. Л. Черкасов[6].

Классификация

Рожу классифицируют по характеру местных проявлений, степени тяжести клинических проявлений, кратности возникновения и распространённости местного воспалительного процесса. По характеру местных проявлений выделяют[3][7]:

  • эритематозную форму — характеризуется чётко отграниченной гиперемией кожи с неровными границами, инфильтрацией, напряжением и отёком кожи, местным повышением температуры и умеренной болезненностью, края эритемы образуют периферический воспалительный валик. Возможны регионарный лимфаденит и лимфангит;
  • эритематозно-буллёзную форму — на фоне рожистой эритемы образуются пузыри различных размеров, заполненные серозным содержимым;
  • эритематозно-геморрагическую форму — характеризуется появлением на фоне эритемы кровоизлияний различной величины — от петехий до обширных сливных геморрагий;
  • буллёзно-геморрагическую форму — развивается из эритематозно-буллёзной или эритематозно-геморрагической формы и характеризуется образованием пузырей, заполненных геморрагическим или фибринозно-геморрагическим экссудатом, а также обширными кровоизлияниями в области эритемы.

По степени тяжести клинических проявлений различают[3]:

  • лёгкую форму (I степень) — температура тела субфебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо, продолжительность лихорадочного периода составляет 1—2 дня, местный воспалительный процесс локализованный;
  • среднетяжёлую форму (II степень) — температура тела повышается до 38—40 °C, лихорадочный период продолжается 3—4 дня, интоксикация проявляется головной болью, ознобом, мышечными болями, тахикардией и артериальной гипотензией, местный процесс может быть локализованным или распространённым с поражением двух анатомических областей;
  • тяжёлую форму (III степень) — температура тела достигает 40 °C и выше, продолжительность лихорадочного периода превышает 4 дня, характерны выраженная интоксикация, интенсивная головная боль, местный процесс нередко распространённый, с обширными буллами и геморрагиями.

По кратности возникновения выделяют[7][8]:

  • первичную;
  • повторную — возникающую спустя два года и более после предыдущего заболевания с иной локализацией воспалительного процесса;
  • рецидивирующую — возникающую в период от нескольких дней до двух лет после предыдущего заболевания с постоянной локализацией воспалительного процесса.

По распространённости местного воспалительного процесса различают[8]:

  • локализованную;
  • распространённую (мигрирующую);
  • метастатическую форму с формированием отдалённых друг от друга очагов воспаления.

Этиология

Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) различных серологических типов. Это грамположительный микроорганизм, способный существовать в бактериальной, переходной и L-формах. Специфического «рожистого стрептококка» не существует, поскольку аналогичные серологические типы выявляются и при других стрептококковых инфекциях. При поражении лица наиболее часто выявляют бета-гемолитический стрептококк группы А, тогда как при поражении нижних конечностей возможно участие бета-гемолитических стрептококков других групп. У новорождённых возбудителем послеродовой рожи чаще является стрептококк группы В. Существенная роль стафилококков в этиологии рожи не подтверждена. Их выделение из очага воспаления обычно связывают с вторичным инфицированием. Под действием антибактериальной терапии, факторов врождённого иммунитета и специфических антител бактериальные формы стрептококка могут трансформироваться в L-формы, способные длительно персистировать в тканях и играть роль в развитии рецидивирующего течения заболевания[6][9].

Важную роль в развитии заболевания играет общая и местная предрасположенность организма, клинически проявляющаяся повторными эпизодами рожи у одних и тех же пациентов с преимущественной локализацией воспалительного процесса в одной и той же анатомической области. К провоцирующим факторам относятся нарушения целостности кожи (ссадины, царапины, расчёсы, потёртости, трещины, ушибы и другие микротравмы), микозы, переохлаждение, перегревание, эмоциональный стресс и повышенная инсоляция[8].

Патогенез

Развитие рожи начинается с проникновения бета-гемолитического стрептококка группы А в кожу через её повреждения либо вследствие эндогенного распространения инфекции из очагов хронической стрептококковой инфекции. Возбудитель размножается в лимфатических капиллярах дермы, после чего развиваются кратковременные бактериемия и токсемия, сопровождающиеся лихорадкой и синдромом общей интоксикации. Местный воспалительный очаг имеет инфекционно-аллергический характер и формируется при участии иммунокомплексных механизмов на фоне предварительной сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам. Для рожи характерно серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Образование иммунных комплексов, активация системы комплемента, нарушение микроциркуляции и капиллярного лимфообращения приводят к повышению проницаемости сосудов, развитию лимфостаза, формированию геморрагий и булл с серозным или геморрагическим содержимым. В редких случаях глубокие кровоизлияния могут сопровождаться развитием некроза тканей[8][10].

Важное значение в патогенезе рожи имеет иммуногенетическая предрасположенность, обусловливающая развитие гиперчувствительности замедленного типа к антигенам бета-гемолитического стрептококка группы А и инфекционно-аллергического воспаления кожи. Для возникновения заболевания, помимо инфицирования возбудителем, необходимы предварительная сенсибилизация организма, а также наличие общего и местного дефекта иммунного ответа. Рецидивирующее течение связано с формированием очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах, где сохраняются бактериальные и L-формы возбудителя. Их длительная персистенция сопровождается снижением эффективности фагоцитоза и клеточного иммунитета, нарушением лимфооттока, развитием фиброза и лимфедемы. Повторные рецидивы способствуют прогрессированию этих изменений. Элиминация бактериальных форм стрептококка в результате фагоцитоза и других механизмов иммунной защиты приводит к выздоровлению[6][8].

Эпидемиология

Рожа характеризуется преимущественно спорадической заболеваемостью и низкой контагиозностью. Семейные случаи заболевания и госпитальные вспышки наблюдаются редко. Источником инфекции являются больные различными стрептококковыми заболеваниями (рожа, ангина, скарлатина, хронический тонзиллит, гломерулонефрит, ревматизм и др.), а также здоровые носители бета-гемолитического стрептококка группы А. Передача возбудителя осуществляется преимущественно контактным путём (экзогенное инфицирование). Возможен также воздушно-капельный механизм передачи с формированием первичного очага инфекции в носоглотке или миндалинах и последующим лимфогенным и гематогенным распространением возбудителя в кожу (эндогенное инфицирование)[8][10].

Рожа встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто развивается у детей раннего возраста и пожилых людей. Пик заболеваемости приходится на возраст 60—80 лет. Более 60 % случаев регистрируется у лиц старше 40 лет. Заболевание чаще наблюдается у женщин, особенно рецидивирующие формы, тогда как у мужчин оно развивается в более молодом возрасте. Расовых различий в заболеваемости не выявлено. Около 80 % случаев рожи приходится на нижние конечности, тогда как ранее наиболее частой локализацией было лицо. Такая смена локализации связывается со старением населения и увеличением распространённости факторов риска, прежде всего лимфостаза. Для рожи характерна летне-осенняя сезонность[8][11].

Диагностика

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—5 дней. Продромальный период наблюдается редко и проявляется общей слабостью, разбитостью и недомоганием. В большинстве случаев заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38—40 °C и появления симптомов общей интоксикации: озноба, головной боли, общей слабости, миалгии, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Более чем у половины больных, преимущественно при локализации процесса на нижних конечностях, симптомы интоксикации возникают за несколько часов или за 1—2 суток до появления местных изменений. При поражении лица и верхних конечностей общие и местные проявления чаще развиваются одновременно[10][4].

До формирования воспалительного очага в соответствующем участке кожи могут возникать парестезии, чувство распирания или жжения и неинтенсивная боль. Возможны также болезненные ощущения в области увеличенных регионарных лимфатических узлов. Первоначально на коже появляется небольшое розовое или красное пятно, которое в течение нескольких часов увеличивается и превращается в рожистую эритему. Она представляет собой чётко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков пламени или очертаний географической карты. Кожа в области поражения инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь и умеренно болезненная при пальпации, преимущественно по периферии. Края эритемы могут быть инфильтрированы и приподняты, образуя периферический валик. Отёк кожи нередко распространяется за пределы эритемы. Местные изменения могут сопровождаться лимфангитом, регионарным лимфаденитом и болезненностью лимфатических узлов. Регионарный лимфаденит развивается более чем у 70 % больных и встречается при всех формах заболевания[8][4].

При эритематозной форме местные проявления ограничиваются эритемой, инфильтрацией и отёком кожи. Эритематозно-буллёзная форма развивается через несколько часов или в течение 2—5 суток на фоне эритемы. В очаге воспаления образуются пузыри различного размера, заполненные светлым серозным, иногда желтоватым содержимым. Их возникновение связано с усиленной экссудацией и отслойкой эпидермиса от дермы. При повреждении или самопроизвольном разрыве пузырей выделяется экссудат и образуются эрозии. Неповреждённые пузыри постепенно ссыхаются с образованием жёлтых или коричневых корок. Отёк при этой форме выражен сильнее, чем при эритематозной. Эритематозно-геморрагическая форма характеризуется появлением на фоне эритемы кровоизлияний различного размера — от петехий до обширных сливных геморрагий. Обычно они возникают в течение первых 1—3 суток заболевания, иногда позднее. Буллёзно-геморрагическая форма развивается в результате трансформации эритематозно-буллёзной или эритематозно-геморрагической формы и связана с глубоким повреждением сосудов сетчатого и сосочкового слоёв дермы. Пузыри заполняются геморрагическим, фибринозным или фибринозно-геморрагическим экссудатом, имеют тёмную окраску и могут содержать желтоватые включения фибрина. В отдельных случаях образуются обширные уплощённые пузыри, плотные при пальпации. При их вскрытии обнажается эрозированная поверхность, которая в большинстве случаев постепенно эпителизируется. Значительные кровоизлияния в дно пузыря и толщу кожи могут приводить к некрозу, вторичному нагноению и образованию язв[8][10].

Тяжесть заболевания определяется выраженностью интоксикации, характером и распространённостью местного воспалительного процесса. Наиболее часто местный воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях, реже — на лице и верхних конечностях. Поражение туловища, молочной железы, промежности и наружных половых органов встречается редко. Для рожи нижних конечностей характерны геморрагические формы, обширные пузыри, эрозии, поражение лимфатической системы и склонность к рецидивирующему течению. Рожа лица чаще наблюдается при первичных и повторных эпизодах и при своевременно начатом лечении обычно протекает легче. Поражение верхних конечностей нередко возникает у женщин на фоне послеоперационного лимфостаза после хирургического лечения опухоли молочной железы и имеет склонность к рецидивированию[8][4].

Нормализация температуры тела и исчезновение интоксикации происходят раньше, чем регресс местных проявлений. Острые изменения кожи сохраняются в течение 5—8 суток, при геморрагических формах — 12—18 суток и более. В период реконвалесценции границы очага становятся менее чёткими, гиперемия приобретает цианотичный оттенок, появляется пластинчатое шелушение. На протяжении нескольких недель или месяцев могут сохраняться пастозность, пигментация кожи, застойная гиперемия, сухие корки на месте пузырей и отёчный синдром. После буллёзно-геморрагической рожи нижних конечностей гиперпигментация иногда сохраняется пожизненно. Рецидивирующая рожа возникает в сроки от нескольких дней до 2 лет после предыдущего эпизода, обычно в той же области. Ранними считают рецидивы, развивающиеся в первые 6 месяцев, поздними — возникающие в период от 6 месяцев до 2 лет. Ранние и частые рецидивы протекают как обострения хронического процесса и характеризуются коротким лихорадочным периодом, менее выраженной интоксикацией и более слабыми местными проявлениями. Сезонные рецидивы возникают ежегодно, преимущественно в летне-осенний период. Повторная рожа развивается спустя 2 года и более после предыдущего заболевания и обычно имеет иную локализацию[8][4].

Лабораторные исследования

Диагноз "рожа" ставят преимущественно на основании клинической картины. При типичном течении заболевания проведение лабораторных исследований для подтверждения диагноза не требуется. При этом в общем анализе крови часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов, гемоконцентрацию, тромбоцитопению и анэозинофилию. Возможно также повышение концентрации С-реактивного белка. При тяжёлом течении заболевания в общем анализе мочи могут определяться протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия, связанные с токсическим поражением почек[3].

По показаниям выполняют биохимическое исследование крови с определением С-реактивного белка, общего белка, альбумина, калия, натрия, глюкозы, креатинина, мочевины и остаточного азота. Для оценки сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитического звеньев исследуют время свёртывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или протромбиновое отношение, содержание фибриногена и тромбиновое время[3].

Рутинное бактериологическое исследование крови и тканей имеет низкую диагностическую ценность: бактериальные культуры положительны приблизительно в 5 % случаев, а окраска тканей по Граму и посев, как правило, малоинформативны. Бактериологическое исследование показано при сомнительном диагнозе, подозрении на бактериемию или метастатические очаги инфекции, а также у иммунокомпрометированных пациентов, больных с выраженной интоксикацией, протезированными клапанами сердца, внутрисосудистыми устройствами или искусственными суставами. При атипичной клинической картине информативным может быть посев материала из входных ворот инфекции. При сепсисе требуется расширенное лабораторное обследование[9][11].

При гистологическом исследовании биопсийного материала выявляют выраженный отёк дермы, расширение сосудов, проникновение бактерий в лимфатические сосуды и соединительную ткань, а также воспалительный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов и мононуклеарных клеток. Возможно вторичное вовлечение эпидермиса. Инвазия бактерий в кровеносные сосуды наблюдается редко[9][11].

Инструментальные исследования

Инструментальные исследования при типичном течении рожи обычно не требуются и отличаются невысокой диагностической информативностью. По показаниям проводят электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек. При подозрении на раннее поражение костей или суставов применяют магнитно-резонансную томографию и сцинтиграфию костей. Стандартная рентгенография на ранних стадиях остеоартикулярного поражения, как правило, не выявляет изменений[3][11].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику рожи необходимо проводить со следующими заболеваниями[4][12][3]:

Осложнения

Осложнения рожи подразделяют на местные и системные. К местным осложнениям относятся абсцесс, флегмона, некроз кожи, гангрена, буллёзные изменения, геморрагическая пурпура, флебит, тромбофлебит, хронический отёк, рубцевание, а также поражение прилежащих суставов и костно-сухожильных структур, включая бурсит, остит, артрит и тендинит. К системным осложнениям относятся бактериемия, сепсис, стрептококковый токсический шок, пневмония, менингит, эндокардит, острый гломерулонефрит, эмболические осложнения и скарлатина[9].

Наиболее частыми осложнениями являются абсцессы, гангрена и тромбофлебит. Острый гломерулонефрит, эндокардит, инфекция кровотока и стрептококковый токсический шок встречаются менее чем в 1 % случаев. Повторные эпизоды заболевания могут сопровождаться повреждением лимфатической системы с развитием хронического лимфостаза, рубцевания и вторичной слоновости[11].

Лечение

Лечение рожи включает немедикаментозные, медикаментозные, хирургические и физиотерапевтические методы. При лёгком и среднетяжёлом течении заболевание, как правило, лечат амбулаторно, при тяжёлых формах показана госпитализация. Немедикаментозное лечение предусматривает постельный режим до нормализации температуры тела, а при поражении нижних конечностей — на протяжении всего периода заболевания. Рекомендуются обильное питьё при отсутствии противопоказаний, возвышенное положение поражённой конечности[3][11].

Основу медикаментозной терапии составляет раннее назначение антибактериальных препаратов. Препаратом первой линии является бензилпенициллин. В качестве альтернативы могут применяться цефалоспорины, макролиды, тетрациклины, линкозамиды. При тяжёлых формах используют комбинированную антибактериальную терапию, а при непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов — антибиотики других классов. Препаратами резерва являются карбапенемы и гликопептиды. При рецидивирующей роже назначают антибиотики, не применявшиеся при лечении предыдущих эпизодов заболевания. При часто рецидивирующей форме проводят двухэтапную антибактериальную терапию с последовательным назначением цефалоспоринов и линкозамидов[3][11].

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, объём которой определяется тяжестью заболевания. При среднетяжёлом течении рекомендуют обильное питьё, при тяжёлом — внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов под контролем диуреза. Дополнительно применяют нестероидные противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие средства, а при упорно рецидивирующем течении с развитием лимфостаза — глюкокортикоиды. Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови могут использоваться пентоксифиллин, антикоагулянты и диосмин. Симптоматическая терапия направлена на купирование лихорадки и болевого синдрома. При температуре тела выше 38 °C используют физические методы охлаждения и жаропонижающие препараты[3][11].

Хирургическое лечение показано при эритематозно-буллёзной форме и гнойно-некротических осложнениях. При неповреждённых буллах выполняют их вскрытие, удаление экссудата и наложение повязок с жидкими антисептиками. При обширных мокнущих эрозиях проводят местное лечение с использованием марганцевых ванн и антисептических повязок. При развитии гнойно-некротических осложнений выполняют хирургическую обработку раны с иссечением некротизированных тканей. В острый период заболевания применение мазевых повязок противопоказано. В составе комплексного лечения применяют физиотерапию, включая ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах, воздействие токами ультравысокой частоты на область регионарных лимфатических узлов и низкоинтенсивную лазеротерапию[3].

Прогноз

Прогноз при роже в большинстве случаев благоприятный. Заболевание обычно хорошо поддаётся антибактериальной терапии и может лечиться амбулаторно. Общие проявления, как правило, регрессируют в течение 1—2 суток, тогда как изменения кожи могут сохраняться несколько недель. Летальность среди пациентов, получающих лечение, составляет менее 1 %. Неблагоприятное течение возможно при развитии бактериемии, особенно у детей раннего возраста, пожилых и иммунокомпрометированных пациентов. Частота рецидивов составляет 11—46 % в зависимости от условий и продолжительности наблюдения. При наличии предрасполагающих факторов местные рецидивы возникают у 5—20 % пациентов, по отдельным данным — до одной трети случаев[9][13].

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение проводят врачи кабинетов инфекционных заболеваний или врачи общей практики с привлечением специалистов других профилей. Наблюдению подлежат пациенты с частыми рецидивами рожи (не менее трёх за последний год), выраженной сезонностью рецидивов, а также пациенты с прогностически неблагоприятными остаточными явлениями после выписки из стационара[3].

При частых рецидивах врачебный осмотр проводят не реже одного раза в три месяца. Диспансерное наблюдение включает клинический анализ крови, определение концентрации С-реактивного белка, круглогодичную бициллинопрофилактику в течение 2—3 лет, повторные курсы физиотерапии при стойком лимфостазе, санацию очагов хронической инфекции ЛОР-органов, лечение хронических заболеваний кожи, сосудистой и эндокринной патологии. Продолжительность наблюдения составляет 2—3 года. Максимальный срок наблюдения (3 года) рекомендован пациентам с трофическими язвами, другими дефектами кожи, лимфореей, глубокими трещинами кожи при гиперкератозе, папилломатозе и пациентам, перенёсшим операции по поводу слоновости[3].

При выраженной сезонности рецидивов врачебный осмотр проводят не реже одного раза в шесть месяцев. Перед предполагаемым сезоном рецидива ежегодно выполняют клинический анализ крови и определение концентрации С-реактивного белка, проводят сезонную бициллинопрофилактику, начиная за месяц до предполагаемого периода заболевания, а также санацию очагов хронической инфекции ЛОР-органов и лечение сопутствующих заболеваний кожи при наличии показаний. Пациентам с прогностически неблагоприятными остаточными явлениями врачебный осмотр проводят через 1—4 месяца при необходимости и через 6 месяцев после перенесённого заболевания. В начале и в конце диспансерного наблюдения выполняют клинический анализ крови и определение концентрации С-реактивного белка, проводят физиотерапевтическое лечение остаточных явлений и курсовую бициллинопрофилактику в течение 4—6 месяцев[3].

Профилактика

Первичная профилактика направлена на предупреждение повреждений кожи и устранение факторов, способствующих проникновению инфекции. Она включает[3][11]:

  • соблюдение личной гигиены;
  • предупреждение микротравм, опрелостей и переохлаждения;
  • своевременное лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи;
  • уход за ранами и применение местных антисептических средств;
  • использование компрессионного трикотажа при поражении конечностей.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и осложнений и предусматривает[3]:

  • своевременную и полноценную этиотропную и патогенетическую терапию первичного заболевания и его рецидивов;
  • лечение эрозий, сохраняющегося отёка, стойкого лимфостаза и вторичной слоновости;
  • лечение хронических заболеваний кожи, сопровождающихся нарушением её трофики и образованием входных ворот для инфекции;
  • санацию очагов хронической стрептококковой инфекции, включая хронический тонзиллит, синусит и отит;
  • лечение нарушений лимфообращения и кровообращения, хронических заболеваний периферических сосудов, ожирения и сахарного диабета;
  • бициллинопрофилактику.

Бициллин-5 вводят внутримышечно в дозе 1,5 млн ЕД с интервалом 3—4 недели после завершения полноценной терапии острого эпизода рожи. Перед введением препарата для предупреждения аллергических осложнений назначают десенсибилизирующие или антигистаминные средства[3].

Примечания

  1. ↑ Disease Ontology (англ.) — 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Рожа у взрослых Клинические протоколы МЗ РК. Национальный научный центр развития здравоохранения. Объединенная комиссия по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2024). Дата обращения: 22 июля 2026.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Черкасов В. Л., Еровиченков А. А. Рожа: клиника, диагностика, лечение // РМЖ. — 1999.
  5. ↑ Морозов А. М., Сергеев А. Н., Аскеров Э. М. Рожистое воспаление. Взгляд амбулаторного хирурга // Верхневолжский медицинский журнал. — 2021. — Т. 20, № 4. — С. 52—56.
  6. ↑ 1 2 3 4 Северо-Осетинская Государственная Медицинская Академия. Рожа Учебно-методическое пособие для самостоятельной подготовки студентов лечебного,педиатрического,стоматологического,медико-профилактического факультетов // Министерство здравоохранения Российской Федерации Северо-Осетинская Государственная Медицинская Академия. — 2007. — С. 1—22.
  7. ↑ 1 2 Парманкулова С., Амангелди А., Молдаш Д. Рожа: причины возникновения и лечение // Вестник науки. — 2021. — № 6—1 (39). — С. 215—220.
  8. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Плавунов Н. Ф., Кадышев В. А., Чернобровкина Т. Я., Проскурина Л. Н. Особенности клиники и дифференциальной диагностики рожи. Обзор // Архивъ внутренней медицины. — 2017. — № 5 (37). — С. 327—339.
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Michael Y., Shaukat N. M. Erysipelas. NIH NLM. StatPearls (7 августа 2023). Дата обращения: 22 июля 2026.
  10. ↑ 1 2 3 4 Лучшев В. И., Жаров С. Н., Кузнецова И. В. Рожа: клиника, диагностика, лечение // Российский медицинский журнал. — 2012. — № 3.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Davis L. S. Erysipelas (англ.). Medscape. Medscape (2 декабря 2025). Дата обращения: 23 июля 2026.
  12. ↑ Плавунов Н. Ф., Кадышев В. А., Чернобровкина Т. Я., Проскурина Л. Н. Особенности клиника и дифференциальной диагностики рожи. Обзор // Архивъ внутренней медицины. — 2017. — 1 января (т. 7, вып. 5). — С. 327–339. — ISSN 2226-6704 2411-6564, 2226-6704. — doi:10.20514/2226-6704-2017-7-5-327-339.
  13. ↑ Gomez J. Erysipelas (амер. англ.). DermNet®. DermNet (февраль 2016). Дата обращения: 23 июля 2026.

Дополнительно по теме

Категории