Тромбоз

Тромбоз глубоких вен — образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены нижних конечностей, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора (триада Вирхова): скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классическими признаками тромбоза глубоких вен являются отёк, боль и покраснение поражённого участка^[3].

Тромбоз воротной вены — форма венозного тромбоза, которая приводит к портальной гипертензии и снижению притока крови к печени. Обычно он развивается на фоне таких патологий, как панкреатит, цирроз, дивертикулит или холангиокарцинома^[4].

Тромбоз почечной вены — обструкция почечной вены тромбом, приводящая к нарушению оттока крови из почки. Для лечения этого состояния применяется антикоагулянтная терапия^[5].

Тромбоз яремной вены — патологическое состояние, которое может развиться в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Данная патология может приводить к ряду тяжёлых осложнений, включая сепсис, лёгочную эмболию и отёк диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в проекции поражённого сосуда, его диагностика часто бывает затруднена^[6].

Синдром Бадда — Киари — патологическое состояние, заключающееся в тромбозе печёночных вен или нижней полой вены. Данная форма тромбоза клинически сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Тактика лечения варьируется от медикаментозной терапии до хирургического вмешательства, включая шунтирование^[7].

Синдром Педжета — Шрёттера — острый тромбоз глубоких вен плечевого пояса, развивающийся в результате окклюзии подключичной или подмышечной вены. Данное состояние часто возникает вследствие интенсивных физических нагрузок и преимущественно встречается у здоровых лиц молодого возраста, при этом мужчины подвержены заболеванию чаще, чем женщины^[8].

Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки — редкая форма инсульта, обусловленная окклюзией венозных синусов головного мозга. Клинические проявления могут включать головную боль, нарушение зрения, а также очаговую неврологическую симптоматику, характерную для инсульта (например, слабость мышц лица и конечностей на одной стороне тела). Диагностика осуществляется с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление пациента; летальность составляет 4,3 %^[9].

В большинстве случаев развивается на фоне атеросклероза в области атеросклеротических бляшек, в связи с чем классифицируется как атеротромбоз. Другой частой причиной патологии является фибрилляция предсердий, вызывающая гемодинамические нарушения. Кардиоверсия постоянным током при фибрилляции предсердий несёт высокий риск тромбоэмболии, особенно при длительности аритмии более 48 часов. При отсутствии антикоагулянтной терапии данное осложнение развивается примерно в 5 % случаев, однако точный механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии остаются до конца не изученными^[10].

Инсульт представляет собой быстрое развитие клинических признаков фокального или глобального нарушения функций мозга вследствие дефицита кровоснабжения. Патология может быть обусловлена ишемией на фоне тромбоза или эмболии, в то время как при геморрагическом инсульте происходит кровоизлияние. При ишемическом типе тромб обычно формируется в области атеросклеротических бляшек. В случаях постепенной окклюзии артерии неврологическая симптоматика нарастает медленно. Ишемический инсульт классифицируют на патологию крупных (макроангиопатия) и мелких сосудов (микроангиопатия). В первом случае поражаются магистральные артерии, такие как сонная артерия и виллизиев круг. Во втором случае поражение затрагивает более мелкие ветви артериального круга большого мозга^[11].

Инфаркт миокарда развивается вследствие некроза участка сердечной мышцы, вызванного ишемией, которая чаще всего возникает из-за обструкции коронарной артерии тромбом. Данная патология может быстро привести к летальному исходу при отсутствии своевременной экстренной медицинской помощи. В случаях, когда диагностика осуществляется в течение первых 12 часов от начала ангинозного приступа, пациенту показано проведение тромболитической терапии^[12].

Тромбоз печёночной артерии обычно развивается как осложнение после трансплантации печени^[13]. Артериальные эмболы также могут формироваться в артериях конечностей, приводя к их острой ишемии^[14].

Причины нарушения кровотока включают венозный застой в результате травмы, при сердечной недостаточности или вследствие длительной иммобилизации (например, во время затяжных авиаперелётов или в послеоперационном периоде). Фибрилляция предсердий приводит к застою крови в левом предсердии или его ушке, что сопряжено с высоким риском развития тромбоэмболии. Злокачественные опухоли повышают риск тромбообразования как вследствие механического сдавления сосудов извне, так и при их опухолевой инвазии (например, рак почки способен прорастать в почечные вены). Проведение лучевой и химиотерапии часто индуцирует дополнительную гиперкоагуляцию крови^[18]. В свою очередь, в патогенезе артериального тромбоза решающее значение имеет высокая скорость сдвига, индуцированная стенозированием сосуда атеросклеротической бляшкой^[15].

Гиперкоагуляция может быть обусловлена генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Нейтрофилы играют ключевую роль в патогенезе тромбоза глубоких вен, оказывая множественные опосредованные протромботические эффекты^[19][20][21]. При этом для развития артериального тромбоза фактор гиперкоагуляции имеет меньшее значение, чем для венозного^[15].

Повреждения сосудистой стенки могут возникать в результате травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного тока крови в области бифуркации. Основным механизмом при этом является воздействие тканевого фактора на свёртывающую систему крови^[18]. К артериальным тромбозам приводит, как правило, повреждение эндотелия фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки. При венозном тромбозе повреждение эндотелия обычно минимально и обусловлено ишемией, в то время как при артериальном тромбообразовании тромбоциты активируются после контакта с субэндотелиальным коллагеном и фактором фон Виллебранда. Образовавшийся тромбин дополнительно активирует тромбоциты в зоне повреждённого эндотелия, что приводит к формированию смешанного тромба^[15].

• применение антикоагулянтов и антиагрегантов;
• тромболитическая терапия;
• эндоваскулярная хирургия.

Для снижения уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) рекомендуется низкохолестериновая диета, а также специфическая гиполипидемическая терапия. С этой целью могут применяться ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, производные никотиновой кислоты, фибраты и секвестранты желчных кислот. Для снижения риска развития тромбоэмболии показано назначение пероральных антикоагулянтов из группы антагонистов витамина K. Поскольку основным побочным эффектом данных препаратов является повышение риска кровотечений, в процессе лечения осуществляется обязательный мониторинг показателей международно нормализованного отношения (МНО), при этом для дееспособных пациентов возможно проведение самоконтроля в домашних условиях с помощью портативных коагулометров^[23].