Ортостатическая гипотензия

Традиционно ОГ подразделяют^[2]:

• по течению — на острую или подострую и хроническую;
• по времени возникновения в ортостазе — на начальную, классическую и замедленную (прогрессирующую);
• по этиологии и патогенезу — на нейрогенную ОГ и ненейрогенную ОГ.

Типы ОГ в зависимости от времени возникновения в ортостазе^[2]:

Этиология ОГ включает две основные группы причин^[4]:

• нейрогенная ОГ, которая возникает при нарушении барорефлекса и недостаточной вазоконстрикции во время стояния, к которой наиболее часто приводят нейродегенеративные заболевания с внутриклеточным накоплением неправильно свёрнутого альфа-синуклеина в нервной ткани (так называемые синуклеинопатии, включая болезнь Паркинсона), а также травмы спинного мозга и нейропатии, вызванные сахарным диабетом, амилоидозом, токсическими агентами, аутоиммунными заболеваниями или паранеопластическими процессами;
• ненейрогенная ОГ, которая встречается чаще в общей популяции, обусловлена такими причинами, как гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови), полипрагмазия (приём множества лекарственных препаратов), сердечная недостаточность, аритмии или выраженные пороки клапанов сердца. При этом ненейрогенные причины могут сосуществовать с нейрогенными и отягощать их течение. Кроме того, факторами, провоцирующими или усугубляющими ОГ, являются приём некоторых медикаментов и физическая детренированность, устранение которых позволяет улучшить ортостатическую переносимость.

В норме при переходе из положения лёжа в положение стоя около 300—800 мл крови под действием силы тяжести депонируется в венах нижних конечностей и брюшной полости, что приводит к временному снижению венозного возврата к сердцу, уменьшению ударного объёма и сердечного выброса (до 40 %) и, как следствие, к падению артериального давления. В ответ на это активируются барорецепторы, расположенные в каротидном синусе и дуге аорты, что вызывает стимуляцию симпатической нервной системы и снижение активности парасимпатической. В результате возрастают частота сердечных сокращений, венозный возврат, сократимость миокарда и сосудистый тонус, что восстанавливает уровень артериального давления. Основную роль в этом восстановлении играет увеличение периферического сосудистого сопротивления, тогда как учащение пульса имеет вспомогательное значение. При длительном вертикальном положении дополнительно активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая система и усиливается секреция вазопрессина^[5].

ОГ развивается при неадекватной реакции вегетативной нервной системы, когда нарушается способность к достаточной вазоконстрикции и адекватному учащению пульса после вставания. Это характерно для нейрогенной формы, которая обусловлена структурным повреждением вегетативной системы и снижением выброса норадреналина из симпатических нервов. У пожилых людей к ортостатической гипотензии предрасполагают возрастные изменения: снижение чувствительности альфа-1-адренорецепторов, ослабление частотного ответа, уменьшение чувствительности барорефлекса и общего тонуса вегетативной нервной системы, более жёсткий миокард с диастолической дисфункцией, артериальная ригидность, а также склонность к обезвоживанию из-за ослабления чувства жажды и снижения способности почек поддерживать объём крови^[5].

Артериальная гипертензия тесно связана с ортостатической гипотензией, поскольку у гипертоников часто наблюдаются вегетативная дисфункция, гипертрофия миокарда и повышенная жёсткость сосудов, что в совокупности или по отдельности нарушает адаптацию сердечно-сосудистой системы к ортостатической нагрузке. Кроме того, ОГ чаще возникает утром после пробуждения (из-за ночного диуреза, вызванного гипертензией лёжа) и после обильных приёмов пищи (постпрандиальная гипотензия) вследствие увеличения ёмкости брыжеечных вен, что способствует венозному депонированию, а также за счёт инсулин-опосредованной вазодилатации^[5].

Распространённость ОГ увеличивается с возрастом из-за ухудшения чувствительности барорецепторов. Согласно популяционным исследованиям в США, она составляет менее 5 % у лиц 45—49 лет, около 15 % в возрасте 65—69 лет и более 25 % у лиц 85 лет и старше^[3].

Симптомы ОГ провоцируются сменой положения тела и обычно исчезают при сидении или лежании. Они могут возникать утром при подъёме с кровати или в течение дня при переходе из положения сидя в стоя, из лёжа в стоя или из лёжа в сидя. Примерно у одной трети пациентов ОГ протекает бессимптомно и выявляется случайно при клиническом осмотре, однако клиническое значение таких случаев остаётся неясным. В типичных случаях у пациентов отмечаются головокружение или обморок (синкопе). Также к возможным симптомам относятся затуманивание зрения, нарушения полей зрения, нарушение концентрации внимания, когнитивные нарушения, слабость, утомляемость, одышка (из-за гипоперфузии верхушек лёгких), боль в груди (особенно при сочетании с ишемической болезнью сердца), боль в спине, боль в нижних конечностях, а также боль в области «вешалки» (боль в шее и плечах в задней шейной и плечевой зонах)^[3][6].

При нейрогенной ОГ может наблюдаться гипотензивная неосознанность, когда пациент не чувствует низкого давления, хотя окружающие могут замечать не воспринимаемое самим пациентом когнитивное замедление. Это состояние повышает риск падений и серьёзных травм. Нейрогенная форма часто сопровождается другими вегетативными признаками: дисфункцией мочевого пузыря, запорами и эректильной дисфункцией. Ещё один признак нейрогенной ОГ — расстройство поведения в фазе быстрого сна, которое может на годы опережать манифестацию нейродегенеративного заболевания и считается неблагоприятным прогностическим признаком. Постпрандиальная гипотензия (возникающая в течение двух часов после обильной еды) также характерна для дисфункции симпатической нервной системы. Нейрогенная форма усугубляется физической нагрузкой и длительным постельным режимом^[3].

С целью исключения сопутствующей патологии или иных причин возникновения синкопе проводятся клинический и биохимический анализы крови^[3].

Измерение артериального давления позволяет выявить снижение систолического и диастолического артериального давления при переходе из положения лёжа в положение стоя^[3][5].

С целью оценки общего состояния пациента проводятся электрокардиография, эхокардиография и холтеровское мониторирование^[3].

Активный ортостатический тест проводится для диагностики ортостатической гипотензии: после 5 минут отдыха лёжа измеряют артериальное давление и пульс, затем пациент встаёт, и измерения повторяют на 1, 2 и 3-й минутах стояния. Диагноз подтверждается при воспроизведении характерных симптомов (головокружение, предобморок) вместе с патологическим снижением давления. Ключевым признаком нейрогенной ОГ является непропорционально малое учащение пульса на фоне падения давления — отношение изменения частоты пульса (ударов в минуту) к изменению систолического давления (мм рт. ст.) менее 0,5. Начальная ортостатическая гипотензия возникает слишком быстро после вставания и не улавливается обычными измерениями, требуя непрерывного мониторинга пульса и давления^[4].

Дифференциальная диагностика ОГ проводится со следующими заболеваниями^[3][6]:

• вегетативная нейропатия;
• хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия;
• диабетическая нейропатия;
• эклампсия;
• синдром Ламберта — Итона;
• мультисистемная атрофия;
• паранеопластическая вегетативная нейропатия;
• болезнь Паркинсона;
• синдром Гийена — Барре;
• токсическая нейропатия;
• анемия;
• надпочечниковая недостаточность;
• нарушения ритма сердца;
• хроническая сердечная недостаточность;
• несахарный диабет;
• гипергликемия;
• гипокалиемия;
• инфаркт миокарда;
• миокардит;
• феохромоцитома.

По данным ряда исследований, ОГ связана с повышенным риском когнитивных нарушений, депрессии и деменции^[3].

Основой лечения ОГ является немедикаментозная терапия. Ключевые меры включают обучение пациента распознаванию предвестников и избеганию провоцирующих факторов (длительное стояние, жара, большие порции углеводов, алкоголь), постепенной смене позы, пересмотр лекарств с отменой или снижением доз препаратов, ухудшающих состояние. Эффективны физические контрманёвры (скрещивание ног, напряжение мышц) для купирования и профилактики эпизодов. Быстрое употребление 500 мл воды за 5—10 минут до провоцирующей ситуации временно повышает давление. Рекомендуются частые небольшие приёмы пищи с низким содержанием углеводов, отказ от алкоголя, при отсутствии противопоказаний — увеличение соли (до 10 г/сут) и жидкости (2—3 л/день). Показаны умеренные нагрузки с минимальным ортостатическим стрессом (плавание, гребля, велосипед лёжа), но следует избегать резкого прекращения упражнений из-за риска постнагрузочной гипотензии. При тяжёлых формах — сон с приподнятым головным концом кровати (20—30 см), абдоминальные бандажи и компрессионные чулки^[4].

Медикаментозная терапия показана пациентам с тяжёлой ОГ, у которых симптомы сохраняются, несмотря на соблюдение немедикаментозных мер. Минералокортикоиды увеличивают объём внутрисосудистой жидкости и повышают давление, но их длительное применение в высоких дозах связано с риском сердечной недостаточности и других осложнений. Прессорные средства (альфа-адреномиметики и норадреналин) действуют коротко и считаются более безопасными, а их эффект зависит от сохранности симпатической иннервации. Ингибиторы обратного захвата норадреналина эффективны у пациентов с функционирующими периферическими симпатическими нейронами. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы обладают умеренным прессорным действием и могут применяться в комбинации с другими средствами. Для лечения постпрандиальной гипотензии используются ингибиторы альфа-глюкозидазы и кофеин. Выбор конкретного препарата или комбинации зависит от наличия гиповолемии, степени симпатической денервации, времени суток возникновения симптомов, выраженности сопутствующей гипертензии лёжа и индивидуального ответа пациента^[4].

Прогноз зависит от типа ОГ. Классическая и замедленная формы связаны с повышенным риском падений, переломов, синкопе, деменции, инсульта, сердечно-сосудистых заболеваний и ранней смерти. Нейрогенная форма имеет серьёзный прогноз: 10-летняя смертность достигает 50—64 %. При замедленной форме без прогрессирования в классическую смертность не превышает популяционную (7—9 %). Нейрогенная форма также приводит к поражению почек, сердца и сосудов головного мозга. Некоторые препараты для лечения (минералокортикоиды и прессорные средства) могут повышать риск внезапной смерти^[4].

Пациенты с ОГ наблюдаются у врача-кардиолога и невролога. Объём и частота диспансерных наблюдений определяется индивидуально^[3].

Не разработана.