Артериолосклероз

Артериолосклероз — это патологическое состояние артериол, характеризующаяся их отвердением и потерей эластичности. Эту проблему часто связывают с гипертонией и сахарным диабетом.[1] Это состояние может привести к ишемическому повреждению нижних конечностей[2].

Существует несколько терминов, которые часто путают с артериолосклерозом:

  • Артериосклероз — это общее обозначение для отвердевания (и потери эластичности) средних или крупных артерий (от греческого "arteria" — артерия, и "sclerosis" — отвердение)[1].
  • Атеросклероз — это специфический вид отвердения артерий, вызванный атероматозными бляшками. Термин "атерогенный" используется для описания веществ или процессов, способствующих развитию атеросклероза[1].
Общие сведения
Артериолосклероз
Перейти к шаблону «Medical resources» Классификация

Классификация

Существуют два основных типа артериолосклероза: гиалиновый и гиперпластический, оба характеризуются утолщением стенок сосудов и сужением их просвета[2].

undefined

Гиалиновый артериолосклероз

Гиалиновый артериолосклероз, также известный как артериальный гиалиноз или артериолярный гиалиноз, представляет собой утолщение стенок артериол, вызванное отложениями, которые при обычном окрашивании выглядят как однородный розовый гиалиновый материал[3]. Этот вариант артериолосклероза характеризуется утолщением стенок артериол и часто является частью процесса старения[4].

Этиология

Гиалиновый артериолосклероз связан с рядом факторов, среди которых старение, гипертонию, сахарный диабет[5] и деменцию[6]. Он также может развиваться в ответ на приём ингибиторов кальциневрина[7]. Артериосклероз нередко наблюдается в контексте заболеваний почек[4][8][9]. При гипертонической болезни чаще поражается только афферентная артериола, тогда как при сахарном диабете страдают как афферентные, так и эфферентные артериолы[8][9]. Этот процесс также может происходить в сетчатке и головном мозге, приводя к инфарктам[6].

Патогенез

Гиалиновый артериолосклероз развивается в ответ на утечку компонентов плазмы через сосудистый эндотелий и избыточную выработку гладкомышечными клетками внеклеточного матрикса, что обычно является вторичным по отношению к гипертонии[10]. Гиалиновый артериолосклероз является основной морфологической характеристикой доброкачественного нефросклероза, при котором сужение артериол приводит к диффузному нарушению кровоснабжения почек и потере нефронов[5]. Сужение просвета может способствовать снижению почечного кровотока и, как следствие, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, что, в свою очередь, приводит к увеличению секреции ренина и постоянному циклу повышения артериального давления и ухудшения функции почек[11].

Головной мозг также является органом, где гиалиновый артериолосклероз может возникать преждевременно у пациентов с высоким кровяным давлением, что может приводить к различным инсультам: ишемическому инфаркту или кровоизлиянию в мозг, поскольку сосуды могут быть заблокированы или повреждены[12].

Гиперпластический артериолосклероз

undefined

Гиперпластический артериолосклероз — это разновидность артериолосклероза, характеризующаяся сужением просвета артериол[4]. Термин "луковая шелуха" нередко используется для описания этой формы кровеносного сосуда[13], который имеет утолщенный концентрический слой гладкомышечных клеток и дублированную базальную мембрану. В случае злокачественной артериальной гипертензии гиперпластические изменения часто сопровождаются фибриноидным некрозом интимы и медии артерий. Эти изменения наиболее выражены в почках и могут приводить к ишемии и острой почечной недостаточности[13].

В головном мозге может образовываться небольшая полость, известная как лакуна, которая представляет собой ишемическую область, возникающую в результате некроза мозга, вызванного артериолосклерозом[14][15].

Этиология

Гиперпластический артериолосклероз может быть вызван хронической доброкачественной (эссенциальной) гипертензией[16], а также злокачественной гипертензией[4][17].

Примечания

  1. 1 2 3 Robbins, Stanley L. Robbins basic pathology / Robbins, Stanley L., Kumar, Vinay. — Saunders/Elsevier, 2007. — P. 343. — ISBN 978-0-8089-2366-4.
  2. 1 2 "Arteriolosclerosis" at Dorland's Medical Dictionary
  3. Gamble CN (March 1986). “The pathogenesis of hyaline arteriolosclerosis”. Am. J. Pathol. 122 (3): 410—20. PMC 1888226. PMID 2420184.
  4. 1 2 3 4 Thomas H. McConnell. The Nature of Disease: Pathology for the Health Professions. — Lippincott Williams & Wilkins, 2007. — P. 277–. — ISBN 978-0-7817-5317-3.
  5. 1 2 Robbins, Stanley L. Robbins basic pathology / Robbins, Stanley L., Kumar, Vinay. — Saunders/Elsevier, 2007. — P. 356. — ISBN 978-0-8089-2366-4.
  6. 1 2 Atticus H. Hainsworth, Hugh S. Markus, Julie A. Schneider. Cerebral Small Vessel Disease, Hypertension, and Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia (англ.) // Hypertension. — 2024-01. — Vol. 81, iss. 1. — P. 75–86. — ISSN 1524-4563 0194-911X, 1524-4563. — doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.19943.
  7. Yagisawa T, Omoto K, Shimizu T, Ishida H, Tanabe K (2015). “Arteriosclerosis in zero-time biopsy is a risk factor for tacrolimus-induced chronic nephrotoxicity”. Nephrology (Carlton). 20 Suppl 2: 51—7. DOI:10.1111/nep.12461. PMID 26031587.
  8. 1 2 Stout LC, Kumar S, Whorton EB (1994). “Insudative lesions--their pathogenesis and association with glomerular obsolescence in diabetes: a dynamic hypothesis based on single views of advancing human diabetic nephropathy”. Human Pathology. 25 (11): 1213—1227. DOI:10.1016/0046-8177(94)90039-6. PMID 7959667.
  9. 1 2 Najafian B, Alpers CE, Fogo AB (2011). “Pathology of human diabetic nephropathy”. Contributions to Nephrology. 170: 36—47. DOI:10.1159/000324942. PMID 21659756.
  10. Eva Brehmer-Andersson. Dermatopathology. — Springer Science & Business Media, 2006-08-02. — P. 75–. — ISBN 978-3-540-30244-5.
  11. Sealey JE, von Lutterotti N, Rubattu S, Campbell WG Jr, Gahnem F, Halimi JM, Laragh JH (1991). “The greater renin system. Its prorenin-directed vasodilator limb. Relevance to diabetes mellitus, pregnancy, and hypertension”. American Journal of Hypertension. 4 (12 Part 1): 972—977. DOI:10.1093/ajh/4.12.972. PMID 1815656.
  12. Sutherland GR, Auer RN (2006). “Primary intracerebral hemorrhage”. Journal of Clinical Neuroscience. 13 (5): 511—517. DOI:10.1016/j.jocn.2004.12.012. PMID 16769513.
  13. 1 2 Pathology Education. Дата обращения: 12 января 2009. Архивировано 1 сентября 2006 года.
  14. Fisher CM (December 1968). “The arterial lesions underlying lacunes”. Acta Neuropathologica. 12 (1): 1—15. DOI:10.1007/BF00685305. PMID 5708546.
  15. Fisher CM (1971). “Pathological observations in hypertensive cerebral hemorrhage”. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 30 (3): 536—550. DOI:10.1097/00005072-197107000-00015. PMID 4105427.
  16. Laurent, Stéphane; Boutouyrie, Pierre (2015). “The structural factor of hypertension: large and small artery alterations”. Circulation Research. 116 (6): 1007-0021. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.116.303596. PMID 25767286.
  17. Atherosclerosis. Дата обращения: 12 января 2009.

Ссылки

Дополнительно по теме

Категории