Тромбоз печёночной артерии

Существуют несколько классификаций тромбов в зависимости от различных критериев:

• по характеру связи тромба со стенкой сосуда (пристеночный, ток крови сохранён; выстилающий, для тока крови остаётся лишь малый просвет; центральный, расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен; закупоривающий — закрывает просвет сосуда полностью);
• по стадиям развития (острый, хронический);
• по этиологии (первичный, вторичный);
• по механизму образования и строению выделяют
  • белый тромб — состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока;
  • красный тромб — состоит из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку, обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови;
  • гиалиновый тромб — формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных белков плазмы, гемолизированных эритроцитов;
  • смешанный тромб;
• эмболии одиночные, множественные, комбинированные.

Тромбоз печёночной артерии делят на ранний и поздний. Ранний тромбоз протекает агрессивнее, так как у трансплантированной печени нет других источников кровоснабжения кроме основного ствола печёночной артерии, коллатерали ещё не успели сформироваться. При поздних тромбозах появление диафрагмальных коллатералей значительно выше. До сих пор нет единого мнения о сроках, прошедших после трансплантации, они колеблются от 3 недель до 3 месяцев.

Основной причиной тромбоза печёночной артерии считают технические трудности и погрешности хирургической техники. Технические трудности доминируют в генезе тромбоза, но не исключают многофакторность проблемы тромбоза. Во время донорского этапа возможна чрезмерная диссекция печёночной артерии, повреждения её стенки, надрыв интимы, образование периваскулярных гематом. Одной из предпосылок развития тромбоза печёночной артерии является вариантная анатомия донорской печени. На этапе изъятия донорского органа может произойти непреднамеренное повреждение печёночной артерии и её ветвей. Сложные артериальные реконструкции сопровождаются большим числом осложнений^[2]

К техническим факторам риска относят состояние стенки артериального сосуда. Дефицит донорских органов приводит к тому, что доноров приходится искать среди возрастной группы, имеющей распространённый атеросклероз висцеральных сосудов. Риск развития артериальных осложнений в данной группе будет существенно выше в связи с угрозой отслоения интимы или тромбоэмболии атеросклеротической бляшкой.

Диаметр анастомозируемых сосудов 3 мм и менее представляет реальную угрозу развитию ТПА.

Типы анастомозов тоже влияют на частоту осложнений. Анастомоз «конец-в-конец» менее желателен.

Нельзя не обратить внимание на состояние сосудов реципиента, иногда приходится использовать вместо печёночной селезёночную артерию. Ранее перенесённые операции, спаечный процесс, ожирение затрудняют выделение сосуда.

Избежать нарушения перфузии можно при условии соблюдения антропометрических параметров донора и реципиента.

Пролонгированная тепловая ишемия трансплантанта, длительность выполнения этапа артериальной реконструкции повышают риск ТПА.

Массивная кровопотеря, трансфузия компонентов крови или плазмы, особенно произведённая многократно, способствуют развитию осложнения. Ожирение, табакокурение, сахарный диабет, ЦМВ, возрастная разница в паре донор — реципиент тоже повышают риск.

На процесс прижизненного формирования на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови, состоящих из её элементов, влияют тромбогенные факторы:

1. Повреждение сосудистой стенки под действием физических, химических и биологических факторов. Тромбы чаще всего образуются на повреждённом участке: из повреждённого участка выделяются факторы свёртывания и локально снижается активность фибринолиза, уменьшается содержание простогландина I и его эндоперекисей, которые оказывают антиагрегационное действие. Повреждённый эндотелий синтезирует фактор активации тромбоцитов, который взывает агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление синтеза тромбоксана А2.
2. Нарушение активности свёртывающей и противосвёртывающей системы.

Повышение активности свёртывающей системы за счёт повышения концентрации в крови тромбина и тромбопластина и понижение активности противосвёртывающей системы из-за уменьшения содержания антикоагулянтов (или их ингибирования) и фибринолитической системы приводит к внутрисосудистому свёртыванию и тромбозу.

Факторы, способствующие развитию тромбозов:

• нарушение взаимодействия сосудистой стенки с тромбоцитами;
• дефицит антитромбина;
• снижение концентрации в крови протеинов C или S;
• повышение активности факторов свёртывания крови;
• аномалии факторов фибринолиза (растворения тромбов);
• избыток гомоцистеина в крови (гипергомоцистеинемия);
• антифосфолипидный синдром (аутоиммунное заболевание);
• опухолевые заболевания;
• влияние некоторых лекарственных средств;
• ДВС-синдром — острое состояние, которое развивается при многих тяжёлых заболеваниях, после операций, при осложнениях беременности;
• наследственные тромбофилии.

Артериальные тромбозы начинаются с образования атеросклеротической бляшки, которая сужает просвет в артерии и приводит к дефициту кровообращения. Когда поверхность бляшки травмируется, в месте надрыва скапливаются тромбоциты, которые взаимодействуют с тканевым фактором Виллебранда и образуют тромбы.

Ещё одна распространённая причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, приводящая к нарушению кровотока.

Общие факторы тромбообразования: нарушение равновесия между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови; изменения реологических свойств крови (прежде всего, её вязкости).

Местные факторы: нарушение целостности сосудистой стенки, характер и нарушение кровотока (стаз — застой крови; турбулентность — хаотические колебания скорости кровотока и давления крови).

Тромбоциты — клетки, ответственные за свёртывание крови. Именно они «заклеивают» ссадины и ранки, препятствуя кровопотере. Повреждение сосудистой стенки влечёт замедление кровотока, накопление и уплотнение тромбоцитов вокруг повреждения. При этом растворимый белок крови фибриноген переходит в нерастворимый — фибрин. Он образует сетку из нитей и, как паутиной, крепит всю конструкцию тромба к стенке сосуда. На поверхность тромба продолжают налипать тромбоциты и другие форменные элементы крови. Все тромбы состоят из агрегированных тромбоцитов, фибрина и клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов), но соотношение этих компонентов различается в артериях и венах.

Механизм тромбообразования включает несколько фаз:

• Фаза адгезии, агрегации, агглютинации тромбоцитов (клеточная фаза)^[3]. – Изменяется электрический потенцал стенки, заряд тромбоцитов и других клеток крови. Повышается агрегационная и адгезивная способности тромбоцитов, они оседают на повреждённой поверхности сосудов (адгезия) и прилипают друг к другу (агрегация). – Основные механизмы агрегации и адгезии: понижается отрицательный заряд тромбоцитов из-за снижения содержания АТФ и одновременного нарастания АДФ в повреждённых участках сосуда; ослабляется антиагрегационная функция эндотелия из-за уменьшения синтеза простагландина I (простациклина) на фоне усиленного образования в тромбоцитах простагландинов D2 и H2, а также тромбоксана А2. Простагландины D2, H2 и тромбоксан A2 являются мощными факторами агрегации: их эффект реализуется через высвобождение из тромбоцитов АДФ. Происходит распад тромбоцитов.
• Фаза коагуляции (плазматическая фаза): – 1-й этап. Активация тромбопластина ткани и крови. Тканевой образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов свёртывающей системы, кровяной образуется из протромбопластина тромбоцитов при взаимодействии плазменных факторов. – 2-й этап. Образование активного тромбина. Под действием тромбопластина от протромбина отщепляются пептиды с обоих концов — образуется тромбин. – 3-й этап. Превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Фибрин откладывается в ячейках между агрегированными тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами (компонентами крови). – 4-й этап. Под действием тромбостенина, который выделяется из интактных тромбоцитов, происходит сокращение фибриновых волокон, расположенных в тромбоцитах, сжатие и уплотнение сгустка.