Гипертоническая болезнь сердца

Первое определение ГБС как «анатомо-функционального изменения, характеризующегося гипертрофией левого желудочка и сердечной недостаточностью у пациентов с системной гипертензией», было предложено в 1979 году комитетом Нью-Йоркской кардиологической ассоциации^[5].

ГБС классифицируется на четыре стадии на основе клинических симптомов и данных эхокардиографии^[6]:

• на первой стадии пациенты не имеют симптомов, но при эхокардиографии выявляется диастолическая дисфункция левого желудочка при отсутствии его гипертрофии;
• вторая стадия включает пациентов бессимптомных или с лёгкими симптомами, у которых при эхокардиографии наблюдается гипертрофия левого желудочка;
• на третьей стадии у пациентов проявляется сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса;
• четвёртая стадия характеризуется сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса и дилатацией левого желудочка.

В большинстве случаев (90—95 %) ГБС развивается на фоне первичной артериальной гипертензии (АГ). Наиболее значимые факторы риска ГБС включают генетическую предрасположенность, избыточный вес и ожирение, факторы окружающей среды (диета, недостаток физической активности, потребление алкоголя, микробиота кишечника), повышенное потребление натрия и низкая концентрация калия в рационе^[4].

Вторичная АГ может также приводить к развитию ГБС. Вторичная АГ возникает на фоне^[4]:

• паренхиматозных заболеваний почек;
• реноваскулярной болезни;
• первичного гиперальдостеронизма;
• обструктивного апноэ;
• феохромоцитомы;
• параганглиомы;
• синдрома Кушинга;
• гипертиреоза;
• гипотиреоза;
• коарктации аорты;
• первичного гиперпаратиреоза;
• врождённой гиперплазии надпочечников;
• акромегалии;
• лекарственных препаратов (например, амфетаминов, нестероидных противовоспалительных средств, кофеина, антидепрессантов, антипсихотиков, оральных контрацептивов).

В основе ГБС лежит хронически повышенное артериальное давление, которое приводит к многочисленным структурным и функциональным изменениям как в сердце, так и в сосудах. Патогенез ГБС включает несколько взаимосвязанных механизмов: гипертрофия левого желудочка, васкулярное ремоделирование, миокардиальный фиброз и нарушения как диастолической, так и систолической функции. В совокупности эти изменения повышают риск развития сердечной недостаточности, аритмий и ишемической болезни сердца. К основным звеньям патогенеза относятся^[3][7]:

• гипертрофия левого желудочка считается характерным признаком ГБС. Она характеризуется утолщением миокарда в ответ на хроническую перегрузку давлением. Длительная гипертензия увеличивает системное сосудистое сопротивление, требуя от левого желудочка прилагать больше усилий для выброса крови, что приводит к компенсаторной гипертрофии клеток миокарда. Изначально эта гипертрофическая реакция носит компенсаторный характер, помогая сердцу поддерживать сердечный выброс несмотря на возросшую нагрузку. Однако со временем стойкая гипертрофия становится вредоносной, приводя к структурным и функциональным нарушениям. С гистопатологической точки зрения, гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением кардиомиоцитов, усилением интерстициального фиброза с отложением коллагена и нарушением коронарной микроциркуляции. Эти изменения способствуют диастолической дисфункции, поскольку жёсткий желудочек с трудом расслабляется и наполняется во время диастолы. На поздних стадиях ГЛЖ также может приводить к систолической дисфункции, когда способность сердца эффективно сокращаться нарушается;

• сосудистое ремоделирование и жёсткость артерий являются ключевыми компонентами в прогрессировании ГБС. Хроническая гипертензия вызывает структурные изменения в стенках артерий, приводя к их утолщению и потере эластичности, что известно как артериальная жёсткость. Стойкое высокое артериальное давление создаёт механический стресс на стенки артерий, что приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и повышенному отложению белков внеклеточного матрикса. Этот процесс приводит к снижению артериальной податливости и повышению систолического давления, что увеличивает нагрузку на левый желудочек. Жёсткие артерии нарушают способность сосудистой системы амортизировать пульсирующий кровоток, позволяя более высокому систолическому давлению достигать микроциркуляторного русла критически важных органов, включая сердце. Этот эффект может усугублять ишемию миокарда и ускорять прогрессирование гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности. Кроме того, эндотелиальная дисфункция часто сопровождает артериальную жёсткость у пациентов с гипертензией, снижая доступность оксида азота и дополнительно ухудшая вазодилатацию. Эта дисфункция является предшественником атеросклероза и способствует развитию ишемической болезни сердца у пациентов с гипертонией, дополнительно осложняя лечение ГБС;
• миокардиальный фиброз представляет собой критически важный патофизиологический признак запущенной ГБС. По мере адаптации сердца к хронической перегрузке давлением происходит повышенное отложение коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса в миокардиальном интерстиции. Этот процесс нарушает нормальную архитектуру сердечной ткани, снижая её эластичность и нарушая как диастолическую, так и, в конечном итоге, систолическую функцию. Огрубевшая миокардиальная ткань затрудняет диастолическое наполнение, в то время как обширный фиброз на поздних стадиях также может влиять на систолическое сокращение. Ключевым фактором миокардиального фиброза является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая играет ключевую роль в патогенезе ГБС. Повышенные концентрации ангиотензина II и альдостерона стимулируют фибробласты, приводя к усилению синтеза и отложения коллагена;
• ГБС является ведущей причиной сердечной недостаточности, в особенности сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса (СНСФВ). При наличии гипертрофии левого желудочка и миокардиального фиброза диастолическая функция левого желудочка нарушается, что приводит к повышению давления в левом предсердии и последующему застою в малом круге кровообращения и повышению застоя. Со временем, если гипертензия остаётся нелеченной или плохо контролируется, может также развиться систолическая дисфункция, прогрессирующая до сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (СНСнФВ). Переход от гипертензии к явной сердечной недостаточности часто обусловлен сопутствующими заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, которая снижает перфузию миокарда, и хроническая болезнь почек, которая дополнительно усугубляет объёмную перегрузку;
• ГБС предрасполагает пациентов к аритмиям, среди которых особенно распространена фибрилляция предсердий. Диастолическая дисфункция и гипертрофия левого желудочка вызывают повышение давления в левом предсердии и его дилатацию, создавая субстрат для развития аритмий. У пациентов с гипертензией и ГБС фибрилляция предсердий может дополнительно нарушать сердечный выброс и повышать риск тромбоэмболических событий, например, острого нарушения мозгового кровообращения;
• при ГБС нейрогормональная активация играет значительную роль в прогрессировании сердечной и сосудистой патологии. Хроническая гипертензия приводит к стойкой активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы. Эти системы способствуют вазоконстрикции, задержке натрия и увеличению объёма крови, что в совокупности способствует повышению артериального давления и увеличению нагрузки на сердце. Стойкая нейрогормональная активация также вызывает неблагоприятное ремоделирование миокарда и фиброз и усугубляет гипертрофию левого желудочка, ещё более углубляя структурные повреждения и функциональные нарушения при ГБС. Кроме того, повышенная симпатическая активность может провоцировать аритмии, ускорять сердечный ритм и увеличивать потребность миокарда в кислороде, всё это ухудшает сердечную функцию.

Глобальная распространённость ГБС достигает 19,6 миллиона случаев. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди людей старше 65 лет. Самые высокие стандартизированные по возрасту показатели распространённости зафиксированы в Восточной Азии, Океании и Юго-Восточной Азии. На национальном уровне наибольшее число случаев приходится на Китай, США и Индию^[8].

Дифференциальная диагностика ГБС проводится со следующими состояниями^[4]:

• тяжёлый аортальный стеноз;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• инфильтративные кардиомиопатии (например, амилоидоз, саркоидоз);
• ишемическая болезнь сердца;
• сердце атлета (физиологическая гипертрофия миокарда);
• синдром обструктивного апноэ сна;
• рестриктивная кардиомиопатия.

ГБС приводит к широкому спектру сердечно-сосудистых и системных осложнений, обусловленных хронической перегрузкой давлением и повреждением сосудов. Эти осложнения могут быть жизнеугрожающими, часто сочетаются друг с другом. К ключевым осложнениям относят^[4]:

• сердечную недостаточность;
• фибрилляцию предсердий;
• желудочковые аритмии;
• брадиаритмии и нарушения проводимости (атриовентрикулярные блокады, блокады левой ножки пучка Гиса);
• инфаркт миокарда;
• цереброваскулярные осложнения: гипертензивная энцефалопатия, инсульт;
• иные осложнения: ретинопатия, гипертензивная нефропатия, поражение почечных артерий, расслоение или аневризма аорты.

ГБС представляет собой хроническое прогрессирующее состояние, связанное со значительным повышением риска сердечно-сосудистой смертности. Прогноз заболевания зависит от нескольких ключевых факторов: степени контроля артериального давления, наличия и типа сердечной недостаточности, выраженности гипертрофии левого желудочка, наличия аритмий и сопутствующих поражений органов-мишеней. Критически важными прогностическими факторами являются развитие сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий, которые существенно ухудшают прогноз. Например, сердечная недостаточность при ГБС характеризуется высоким уровнем смертности — до 16 % в течение 6 месяцев после установления диагноза. В целом, пациенты с ГБС имеют в 2—4 раза более высокий риск смертности по сравнению с общей популяцией. У пациентов с сердечной недостаточностью на фоне ГБС выживаемость составляет от 35 до 50 %. При этом гипертензия увеличивает риск развития сердечной недостаточности в два раза у мужчин и в три раза у женщин^[4].

Диспансерное наблюдение при ГБС осуществляется пожизненно и включает регулярные визиты к кардиологу для контроля состояния и коррекции терапии. Основные принципы наблюдения^[9]:

• регулярность визитов: после подбора терапии визиты назначаются каждые 3—4 недели до достижения целевого артериального давления. После стабилизации состояния пациенты с высоким риском осматриваются каждые 3 месяца, с низким и средним риском — каждые 4—6 месяцев;
• обследование: электрокардиограмма, рентгенография органов грудной клетки, анализы крови и мочи, эхокардиография проводятся ежегодно;
• контроль артериального давления: для повышения приверженности лечению и эффективного контроля рекомендуется самостоятельное измерение артериального давления пациентами в домашних условиях, в том числе с использованием дистанционного мониторинга с передачей данных в лечебное учреждение. Особое внимание уделяется контролю ночного и утреннего давления;
• коррекция терапии: при недостаточной эффективности лечения производится замена или добавление антигипертензивных препаратов;
• информирование пациента: все рекомендации должны быть чёткими и понятными, при необходимости — дублироваться в письменном виде. Пациентам с высоким нормальным артериальным давлением (130—139/85—89 мм рт. ст.) в первую очередь рекомендуются изменения образа жизни.

Профилактика развития ГБС заключается в профилактике развития АГ и включает в себя^[3]:

• контроль веса;
• диету (увеличение потребления овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов и нежирных молочных продуктов);
• ограничение соли;
• регулярную активность;
• ограничение алкоголя;
• отказ от курения;
• управление стрессом.