Критическая ишемия конечностей

Для оценки выбора высоты ампутации, реконструктивно-пластических операций, наиболее удобной представляется простая бинарная клиническая классификация, основанная на классификации Фонтейна — Покровского. Она включает 2 стадии^[3][4]:

1. хроническая артериальная недостаточность 3 стадии: постоянный болевой синдром в конечности без трофических нарушений (дефектов тканей);
2. хроническая артериальная недостаточность 4 стадии с трофическими нарушениями поражённой конечности.

Также используется классификация Рутерфорда, в которой хроническая артериальная недостаточность 3 стадии соответствует II степени или 4 категории ишемии, а 4 стадии — 3-4 степени или 5—6 категории ишемии^[3][4].

Для количественной оценки риска высокой ампутации и срочности реваскуляризации конечности может использоваться классификация WIfI, где тяжесть поражения оценивается по:

• степени тяжести раны (от 0 до 3 степени по состоянию язвы и обширности гангрены);
• степени тяжести ишемии (от 0 до 3 степени в зависимости от значений систолического артериального давления в области лодыжки);
• степени тяжести инфекции (от отсутствия инфекции до синдрома системной воспалительной реакции, так же от 0 до 3 степени)^[5].

КИК развивается на фоне:

• облитерирующего тромбангиита;
• атеросклероза периферических артерий^[1];
• тромбоэмболии;
• тромбоза;
• артериита;
• аневризмы;
• рестеноза и тромботические осложнения реконструкций артерий^[3].

Факторы риска:

• курение;
• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия;
• дислипидемия;
• повышенная концентрация C-реактивного белка;
• хроническая болезнь почек;
• гиперкоагуляция крови;
• гипергомоцистеинемия^[1].

КИК развивается из-за выраженного сужения артерий в финале заболеваний периферических артерий. При этом сужается просвет питающих артерий и существенно уменьшается приток крови к конечностям. В условиях ишемии и гипоксии ткани переходят на анаэробный гликолиз, в результате которого истощаются запасы АТФ, ведущие к накоплению молочной кислоты и развитию внутриклеточного ацидоза. Энергетический дисбаланс приводит к перераспределению электролитов, повышению осмотического давления в клетке, отёку и нарушению её целостности. Тканевая гипоксия ведёт к нарушению эндотелия и увеличению адгезии тромбоцитов и лейкоцитов. Повреждённый эндотелий активирует факторы свёртывания, повышается образование тромбина. Обструкция микрокапилляров усиливается, а это усугубляет гипоксию. В патогенезе играют роль процессы восстановления кровоснабжения после ишемии — синдром ишемии-реперфузии. Восстановление кровотока приводит к поступлению в сосудистое русло продуктов анаэробного гликолиза, свободного миоглобина, биологически активных веществ и медиаторов воспаления, что ведёт к развитию полиорганной недостаточности^[6][7].

Заболеваемость КИК нижних конечностей в мире 150 случаев на 100 000 человек в год. Доля мужчин 61 %. На пациентов младше 66 лет приходится 29 % случаев, на пациентов в возрасте 66—85 лет — 58 %, старше 85 лет — 15 %. Сопутствующая патология: артериальная гипертензия (79 % случаев), сахарный диабет (69 %), ишемическая болезнь сердца (46 %). Курение в анамнезе отмечено у 36 % заболевших^[3].

Смертность более 20 % в течение 6 месяцев после постановки диагноза. Среди пациентов, перенёсших ампутацию ниже или выше колена, смертность в течение 1 года составила 40,4 %, среди не перенёсших ампутацию — 30 %. Ежегодно в мире выполняется более 1 млн ампутаций нижних конечностей больным сахарным диабетом. Более 50 % нетравматических ампутаций нижних конечностей выполняют больным сахарным диабетом^[2].

Критерии диагностики:

КИК следует дифференцировать от острой ишемии конечностей — внезапной потери артериальной перфузии в течение 14 дней вследствие острого тромбоза, эмболии или сосудистой травмы^[1].

Самое частое осложнение — ишемическая гангрена. Бессонница из-за постоянных болей в ноге приводит к депрессии и суицидальным мыслям^[8]. У больных с КИК часто манифестируют заболевания в других сосудистых бассейнах: инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия лёгочной артерии^[9][10].

Лечение хирургическое:

• Эндоваскулярные (внутрисосудистые) методы лечения: через небольшой разрез можно устранить сужения в артериях. Ангиопластика делается небольшими баллонными катетерами. Катетер вводится чаще всего в бедренную артерию. Баллон на конце катетера раздувается и открывает артерию, восстанавливая кровоток. Для удержания просвета артерии открытым в неё могут установить стент. В трудных случаях иногда используются дополнительные катетерные процедуры, такие как лазерная атерэктомия, направленная атерэктомия и другие^[11][12].
• Если поражение артерий не подходит для эндоваскулярного лечения выполняют открытые операции: шунтирование поражённого участка с помощью фрагмента вены пациента или синтетического сосудистого протеза. Средний срок службы микрошунтов составляет 3—5 лет, рецидив КИК наступает очень редко, если шунт проработал хотя бы год с сохранения конечности^[3][13].
• Ампутацию на уровне пальцев, стопы, голени или бедра выполняют, если другие методы признаны неэффективными^[3][13].

В течение месяца после высокой ампутации смертность составляет 5—39 %. Смерть наступает от острой дыхательной недостаточности, острого поражения почек, сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболических осложнений^[14].

После реваскуляризации нижних конечностей пациентов наблюдает сосудистый хирург и выполняют ультразвуковое дуплексное сканирование артерий для выявления рецидива^[15].

Рекомендованы отказ от курения, антитромботическая профилактика и приём статинов для снижения риска окклюзии шунта и риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний^[16][17].