Диабетическая ангиопатия

Главным фактором, который способствует возникновению диабетической ангиопатии, является некачественная терапия сахарного диабета, отсутствие диеты, нерегулярное употребление прописанных врачом лекарств, при котором происходят выраженные нарушения не только углеводного обмена с высоким уровнем глюкозы в крови и значительными перепадами его в течение суток, но также и белкового и жирового. В таких случаях ухудшается кислородное обеспечение тканей, в том числе стенок сосудов, и нарушается кровоток в мелких сосудах.

Также имеют значение и возникающие нарушения гормонального баланса, увеличение секреции ряда гормонов, которые усугубляют нарушения обменных процессов и неблагоприятно влияют на сосудистую стенку.

Диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений у людей без нарушений углеводного обмена. В проведенных в течение последнего десятилетия экспериментальных исследованиях показано, что атеросклероз и диабетическая макроангиопатия имеют общие патогенетические черты. Поэтому большинство авторов ассоциируют макроангиопатию при сахарном диабете с атеросклерозом^[3].

Тем не менее атеросклероз на фоне нарушенного углеводного обмена при сахарном диабете имеет ряд особенностей, позволяющих оценивать хроническую гипергликемию как один из наиболее важных и прогностически значимых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Так, у больных сахарным диабетом поражение артерий прогрессирует значительно быстрее, атерогенез протекает на фоне выраженной гиперкоагуляции^[3].

В патогенезе макроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), важную роль играют как неспецифические факторы риска (возраст, наследственность, артериальная гипертония, дислипидемия, центральное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия), так и специфические факторы (гипергликемия, гиперинсулинемия, микроангиопатия, нарушение фибринолиза). В последние два десятилетия большое распространение получила теория, рассматривающая атерогенез с позиции хронического воспалительного процесса. При сахарном диабете пусковыми механизмами развития ангиопатий являются генетические факторы и метаболические нарушения. Генетические различия могут модулировать частоту и степень выраженности сосудистой патологии^[3].

Различными исследованиями показано, что сахарный диабет сопровождается дисфункцией эндотелия сосудов и последний теряет способность к адекватному синтезу вазодилататоров. Наряду со снижением концентрации вазодилататоров отмечается достоверное увеличение уровня вазоконстрикторов и прокоагулянтов^[3].

Изучение роли цитокинов как факторов, участвующих в патогенезе воспаления, лежащего в основе развития и прогрессирования ангиопатии при сахарном диабете, является актуальной научно-практической проблемой, продолжают уточняться механизмы участия цитокинов в патогенезе атеросклеротического процесса^[3].

Органами-мишенями при диабетической макроангиопатии являются, главным образом, сердце и нижние конечности. Фактически макроангиопатия заключается в ускоренном прогрессировании атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей^[4].

В процесс диабетической микроангиопатии наиболее часто вовлекаются сосуды сетчатки глаза (диабетическая ангиоретинопатия) и кровеносные капилляры клубочков нефронов (диабетическая ангионефропатия). Таким образом, основными органами-мишенями диабетической микроангиопатии являются глаза и почки^[4]. Изучение распространенности и частоты поздних осложнений диабета показывает, что не у всех больных, даже при наличии в течение длительного времени плохой компенсации диабета, развиваются сосудистые осложнения. Так, нефропатия встречается у 40%, пролиферативная ретинопатия — у 60% больных диабетом. Это указывает на то, что помимо гипергликемии в развитии поздних осложнений диабета участвуют различные генетические, или наследственные, факторы^[5].