Адаптация (биология)
Перейти к материалам ОГЭ/ЕГЭ
Перейти к материалам ОГЭ/ЕГЭ

РУВИКИ для ОГЭ/ЕГЭ
Читайте краткую версию статьи для подготовки к ОГЭ и ЕГЭ
Экспертиза РАН


Российской Академией Наук
Биологи́ческая адапта́ция (лат. adaptatio — «приспособление») — приспособление организма к внешним условиям в процессе эволюции, включая морфофизиологическую и поведенческую составляющие[1]. Адаптация может обеспечивать выживаемость в условиях конкретного местообитания, устойчивость к воздействию факторов абиотического и биологического характера, а также успех в конкуренции с другими видами, популяциями, особями. Каждый вид имеет собственную способность к адаптации, ограниченную физиологией (индивидуальная адаптация), пределами проявления материнского эффекта и модификаций, эпигенетическим разнообразием, внутривидовой изменчивостью, мутационными возможностями, коадаптационными характеристиками внутренних органов (морфологическое и функциональное приспособление органов друг к другу в процессе эволюции) и другими видовыми особенностями.
Приспособленность живых существ к естественным условиям внешней среды была осознана людьми ещё в античные времена. Вплоть до середины XIX века это объяснялось изначальной целесообразностью природы. В теории эволюции Чарльза Дарвина было предложено научное объяснение адаптационного процесса на основе естественного отбора.
Процесс адаптации видов в рамках одного биоценоза зачастую тесно связан друг с другом (одним из наиболее поразительных примеров межвидовой коадаптации является жёсткая привязка строения органов некоторых видов цветковых растений и насекомых друг к другу с целью опыления и питания). Если адаптационный процесс у какого-либо вида не находится в равновесном состоянии, то эволюционировать может весь биоценоз (иногда — с негативными последствиями) даже в стабильных условиях окружающей среды.
Проблема определения адаптации
Философ Ю. Урманцев подчёркивает, что понятие «адаптация» шире принятой трактовки и указывает на недостатки определений, предлагаемых энциклопедиями, а именно[2]:
- Тавтологичность и отсутствие указаний на существенные и специфические признаки, которые бы выделяли именно адаптацию;
- Охватывание определением «адаптация», как правило, только одного (обычно медико-биологического) вида адаптации из во много раз большего числа существующих;
- Вызванное этим отсутствие корректного определения вообще, а тем самым и методологических указаний о возможных путях развития учения об адаптации.
Процесс развития жизни на земле предполагает наличие адаптации у организмов. Начинается эта адаптация с самых примитивных видов — приспособления к окружающей среде и к существующим условиям. Возникновение и выживание организмов возможно только при соответствии организмов окружающей среде. Выживают те организмы, которые вырабатывают лучшие формы своего сохранения. Их развитие, переход организмов на более высокую ступень обусловлены необходимостью адаптации. Таким образом, эволюция и адаптация — процессы, неотделимые друг от друга.
Под адаптацией можно понимать так же способность любой системы получать новую информацию для приближения своего поведения и структуры к оптимальным. Системы адаптивны, если при изменении в их окружении или внутреннем состоянии, снижающем их эффективность в выполнении своих функций, они реагируют или откликаются, изменяя своё собственное состояние или состояние окружающей среды так, чтобы их эффективность увеличилась[3]. Термин адаптация можно рассматривать в трёх аспектах:
- Адаптация как свойство системы приспосабливаться к возможным изменениям функционирования — система адаптации;
- Адаптация как сам процесс приспособления адаптивной системы — собственно, адаптация;
- Адаптация как метод, основанный на обработке поступающей информации и приспособленный для достижения некоторого критерия оптимизации — адаптационные алгоритмы.
В более широком смысле, адаптациями в биологии называют возникновение и развитие определённых, конкретных морфофизиологических свойств, значения которых для организма связаны с теми или иными общими или частными условиями его абиотической и биотической среды.
Адаптация как адаптационный ответ
Адаптация как адаптационный ответ, может осуществляться на различных уровнях:
- На уровне клетки в виде функциональных или морфологических изменений;
- На уровне органа или группы клеток, имеющих одинаковую функцию;
- На уровне организма как морфологического так и функционального целого, представляющего собой совокупность всех физиологических функций, направленных на сохранение витальных функций и самой жизни.
С учётом этого H. Hensel выделяет различные уровни адаптационных процессов[4]:
- Привыкание — начальный процесс адаптации под влиянием кратковременного воздействия стрессора,
- Функциональную адаптацию — продолжительное состояние, возникающее под влиянием определённых раздражителей, приводящих к физиологическим изменениям гомеостаза человека,
- Трофо-пластическую адаптацию — дальнейшая ступень адаптационных процессов, не принадлежит к терапевтической области реабилитационной медицины, так как при ней наступают морфологические изменения органов и систем человеческого организма.
Главное содержание адаптации, по мнению Т. Пилат, — это внутренние процессы в системе, которые обеспечивают сохранение её внешних функций по отношению к среде. Если структура системы обеспечивает ей нормальное функционирование в данных условиях среды, то такую систему следует считать адаптированной к этим условиям. На этой стадии устанавливается динамическое равновесие, при котором происходит изменение физиологических показателей в границах нормы. Организм клинически здорового человека с высокими адаптивными способностями обладает значительным потенциалом саморегуляции и самовосстановления. Для поддержания здоровья человеку достаточно вести здоровый образ жизни, соблюдать принципы сбалансированного питания[5].
При этом, по мнению Ю. Малова, здоровье или норма — состояние относительно стабильное, но оно не может сохраняться в течение всей жизни, ибо в природе не существует абсолютно адаптированных к данной среде индивидов. Длительное пребывание в одних и тех же условиях всё же рано или поздно приведёт к развитию какой-либо болезни, которая является механизмом элиминации (вымирания).
История представлений об адаптации в биологии и медицине
«Биологическая адаптивность и есть жизнь». Ганс Селье.
В философских предпосылках
В античности Фалес Милетский, Парменид, Демокрит, Гиппократ, Платон, Аристотель, Плутарх, Гален, Флавий Ренат Вегеций, а также позже Авиценна в том или ином виде замечали и указывали, что заболевания, поведение и некоторые другие виды психической деятельности зависят от внешних факторов, внешней среды, окружающей человека.
Парацельс считал, что все органические функции вызваны действием единого универсального «жизненного принципа». Если деятельность «жизненного принципа» внутри формы происходит нормальным и регулярным образом, который не нарушают никакие препятствия (в том числе и внешние), такое состояние называется здоровьем. Если же его деятельность по какой-либо причине нарушается или если он действует ненормально или нерегулярно, такое состояние называется болезнью.
Мишель Монтень писал: «Мы знаем по опыту, что на нас оказывает влияние воздух, климат, земля того места, где мы родились; причём они влияют не только на цвет нашей кожи, на наш рост, телосложение и осанку, но и на наши душевные качества. Люди меняют свой нрав, если их переселить в другое место, совершенно так же, как и деревья»[6].
В теориях эволюции
Тем не менее, научное обоснование идей адаптации разрабатывалось медленнее, чем философские воззрения и эмпирические знания на этот счёт, и кардинально не менялось практически до 1809 года, когда французский естествоиспытатель Жан Батист Ламарк создал первое целостное учение об эволюции живой природы, основные идеи которого были изложены в «Философии зоологии».
На основе законов Ламарка сложилось направление, обычно называемое ламаркизмом или неоламаркизмом, а более точно — эктогенезом (эктос — внешний (греч.), эктогенез — эволюция под действием внешних сил). В рамках этого направления эволюция рассматривалась как адаптивный процесс, основанный на всеобщем свойстве живых существ — «наследовании благоприобретённых свойств» (признаков). Следовательно, приспособленность рассматривалась как причина, а не результат эволюции. Единицей эволюции в рамках эктогенеза является потомство родителей, которые передали своим потомкам результаты «упражнения или неупражнения органов», то есть череда поколений.
Дальнейшее развитие вопросы влияния внешней среды на человека получили в трудах английского естествоиспытателя, создателя теории эволюции Чарльза Роберта Дарвина. В 1859 году он выпустил книгу «Происхождение видов путём естественного отбора или сохранение благоприятствуемых пород в борьбе за жизнь», в которой было показано, как развивались все виды живого, согласно выдвинутому им положению о «выживании наиболее приспособленных».
Дарвин рассматривал приспособление (адаптацию) лишь в качестве средства для выживания. Согласно дарвинизму, эволюция представляет собой процесс адаптации организмов к условиям окружающей среды, причём приспособленность организмов является результатом эволюции.
В физиологии
Во многом идеи К. Бернара получили продолжение в работах физиолога Ивана Петровича Павлова и американского учёного Уолтера Брейдфорда Кеннона.
Уолтер Кеннон, ввёл в 1932 году в физиологию понятие гомеостаз, считая, что постоянство внутренней среды организма поддерживается благодаря симпатической нервной системе и гормонам.
Категория поведения как особой формы саморегуляции жизни складывалась у И. П. Павлова (по образцу учения К. Бернара о гомеостазе), то есть об основных константах (давление, температура и др.), которые удерживают эту систему в стабильном состоянии в крайне неустойчивой внутренней среде. И. П. Павлов применил эту идею к взаимоотношениям организма с ещё более неустойчивой, непредсказуемой средой — внешней. Открытые им условно-рефлекторные механизмы служили достижению «уравновешивания» организма с этой средой.
Павловская трактовка рефлекса также имела чётко выраженную гомеостатическую направленность и во многом базировалась на биодетерминизме К. Бернара, но не ограничивалась идеями гомеостаза. Известный американский физиолог Ч. Брукс отмечал: «Понятие об условном рефлексе предполагает появление длительных адаптивных изменений и даже включённость вегетативной системы»[7].
Связь с условным рефлексом
Условный рефлекс в трактовке И. П. Павлова, в первую очередь, — реакция адаптивного характера. И. П. Павлов уже в 1903 году в своей программной речи «Экспериментальная психология и психопатология на животных» на Международном медицинском конгрессе в Мадриде впервые оповестил об открытии условных рефлексов, представив их как воплощение общебиологического закона приспособления организма к среде. В этом феномене, подчёркивал он, нет «ничего… кроме точной связи элементов сложной системы между собой и всего их комплекса с окружающей обстановкой». Он говорил тогда же: «К сожалению, мы не имеем до сих пор чисто научного термина для обозначения этого основного принципа организма — внутренней и внешней уравновешенности его»[8]. Через несколько десятков лет У. Кеннон изобрёл этот термин, назвав «уравновешенность» гомеостазом. «Как часть природы, каждый животный организм представляет собою сложную обособленную систему, внутренние силы которой каждый момент, покуда она существует, как таковая, уравновешиваются с внешними силами окружающей среды. Чем сложнее организм, тем тоньше, многочисленнее и разнообразнее элементы уравновешивания. Для этого служат анализаторы и механизмы как постоянных, так и временных связей, устанавливающие точнейшие соотношения между мельчайшими элементами внешнего мира и тончайшими реакциями животного организма. Таким образом, вся жизнь от простейших до сложнейших организмов, включая, конечно, и человека, есть длинный ряд все усложняющихся до высочайшей степени уравновешиваний внешней среды»[9].
И. П. Павлов и У. Кеннон в своих работах переходили к поведению целостного организма, то есть к особому типу его взаимодействия со средой. Ведь и условные рефлексы, и эмоции страха и ярости, ставшие (наряду с болью и голодом) главным объектом направления кенноновских исследований, выступают в качестве реакций, которые носят особый интегральный характер. Они даны в системе «организм — среда» и не могут быть объяснены вне её. Это не значит, что великий принцип единства организма и среды действует в полную силу лишь с переходом к условно-рефлекторным и эмоциональным регуляциям. Речь идёт о различных формах реализации этого принципа. Он выступает на многих уровнях: молекулярном, энергетическом, химическом, а также на уровнях функционирования различных физиологических и психологических систем. В условном рефлексе как поведенческом акте задействован физиологический механизм (по И. П. Павлову — кора и ближайшая к ней подкорка), но он становится поведенческим только тогда, когда в нём представлены условия среды в виде различаемых мозгом внешних (средовых) раздражителей, играющих роль сигналов.
Множество операций, проведённых в кенноновской школе над животными, доказали, что внешне наблюдаемые признаки поведения, которые можно назвать эмоциональными, порождаются глубинными сдвигами в нейрогуморальных процессах. Эти сдвиги готовят организм к критическим ситуациям, которые требуют повышенной траты энергии, снятия усталости, предотвращения кровопотери и т. п. На одном из докладов о своих открытиях У. Кеннон сообщил, что благодаря выбрасываемому в кровь при сильных эмоциях адреналину в числе других его «мобилизационных» эффектов происходит увеличение в крови поступающего к мышцам сахара.
У. Кеннон в поисках нового языка для обсуждения эмоционального поведения нашёл его у И. П. Павлова. Поведение трактуется им в терминах рефлексов — безусловных и условных. Главная эмоция для У. Кеннона отныне не что иное, как безусловный рефлекс. Картина поведения таламического, лишённого высших нервных центров животного свидетельствует, согласно У. Кеннону, в пользу положения о том, что эмоция в её внешнем выражении является сложным безусловным рефлексом. Кеннон писал: "Жизнь избегает грубых аритмичных, неуправляемых взрывов. Небольшие изменения, маленькие химические реакции при умеренной температуре дают организму сопротивляемость крепче стали и направляются с точностью и тонкостью, не свойственной технике термитов. В этом «великая мудрость организма»[10].
Саморегуляция
И. П. Павлов в общей форме выдвинул принцип саморегуляции при исследовании деятельности сердца и кровообращения, а позднее распространил его на деятельность организма в целом. В работе «Ответ физиолога психологам» (1932) он отметил: «Человек есть, конечно, система (грубо говоря, — машина), как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам, но система, в горизонте нашего современного видения, единственная по высочайшему саморегулированию…». Помимо учения о высшей нервной деятельности, определившего «принцип нервизма», Павлов обратил внимание на ферменты, назвав их «возбудителями жизни». По представлению И. П. Павлова (1949), «животный организм как система существует среди окружающей природы только благодаря непрерывному уравновешиванию этой системы на падающие на неё извне раздражения»[11].
Таким образом, английская мысль внесла идею адаптации к среде внешней, как задаче, непрерывно решаемой организмом, французская мысль — идею саморегуляции процессов в этом организме, а русская — категорию поведения как особой формы саморегуляции жизни, что прекратило длившиеся многие годы прошлого столетия споры между «нервистами» и «гуморалистами», представляющие ныне лишь исторический интерес.
Адаптация и стресс
Ганс Селье вводит в медицинскую практику термин стресс. Он писал: «Я впервые „наткнулся“ на идею стресса и общего адаптационного синдрома в 1925 году»[12]. Каждую составляющую своего определения Селье пояснил так: общий — потому что к стрессу приводят факторы, которые, воздействуя на разные области организма, в итоге способны вызвать общую системную защиту; адаптационный — потому что это явление как бы закрепляется, приобретает характер привычки; синдром — потому что его отдельные проявления частично взаимозависимы[13]. Позже (в 1931—1932 годах) он назвал стресс неспецифической реакцией организма на любые раздражители. Представление о стрессе касается всех людей, больных и здоровых, преуспевающих и неудачливых, и всех сторон жизни. "Удалось показать, что стресс представляет собой скорость изнашивания человеческого организма, сопровождает любую жизнедеятельность и соответствует в определённом смысле интенсивности жизни. Он увеличивается при нервном напряжении, телесных повреждениях, инфекциях, мышечной работе или любой другой напряжённой деятельности и связан с неспецифическим защитным механизмом, увеличивающим сопротивляемость к стрессовым факторам, или «стрессорам». Важной частью этого защитного механизма является повышенное выделение гипофизом так называемого адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, стимулирует выработку кортикоидов корой надпочечников.
Синдром стресса, или, иначе, общий адаптационный синдром (ОАС), проходит три стадии:
- «Реакция тревоги», во время которой мобилизуются защитные силы. Её биологический смысл заключается в том, что организм в кратчайшие сроки должен получить дополнительную, «аварийную» энергию для того, чтобы максимально обеспечить условия для быстрого спасения от грозящей беды или даже гибели. Для организма это, безусловно, реакция энергозатратная — что для него в перспективе, конечно, плохо, — но иного выхода в данный момент нет. Ведь речь идёт о спасении в целом.
- «Стадия устойчивости», отражающая полную адаптацию к стрессору. Крайне важно и то, что на этой стадии общие энергозатраты организма становятся меньше, чем на первой стадии: организм частично уже приспособился жить под давлением стрессирующего фактора — как бы отследил его. Если стрессирующий фактор действует сильно и длительно, то постепенно развивается следующая, третья стадия.
- «Стадия истощения», которая неумолимо наступает, если стрессор оказывается достаточно силён и действует достаточно долгое время, поскольку «адаптационная энергия», или приспособляемость живого вещества всегда конечна[14]. Результат на этой стадии — устойчивость организма к внешним воздействиям резко снижается. То есть база для возможного развития патологии на клиническом уровне уже создана.
По мере формирования устойчивой адаптации нарушения гомеостаза, составляющие стимул стресс-симптома постепенно исчезают, как и сам стресс-симптом, сыграв свою важную роль в становлении адаптации. Это состояние между стрессом (агрессией) и адаптацией служит доказательством того, что стресс сложился в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. Полная свобода от стресса, как считал Селье, означала бы смерть. В 1982 году Селье определил стресс как совокупность стереотипных филогенетических запрограммированных реакций организма, которые вызываются любыми сильными, сверхсильными, экстремальными воздействиями и сопровождаются перестройкой адаптивных сил организма[15].
По признанию Г. Селье, он заимствовал у И. П. Павлова очень многое. То, что Павлов трактовал с точки зрения нервной системы, он перевёл на язык и термины гуморальной системы. Павлов указывал, что организм как целое непрерывно адаптируется к окружающей среде. Эту идею целостности и адаптации Селье почерпнул у Павлова, и это было положено в основу теории стресса. То, что внешние воздействия приводят только к расходу и исчерпанию адаптационных возможностей, в течение многих лет было убеждением Г. Селье, которое он лаконично формулировал как «wear and tear» (износ). Это убеждение основывалось на том, что он использовал преимущественно сильные патогенные воздействия.
Концепции о существовании генетически предопределённого потенциала роста берут начало от А. Вейсмана, который считал, что зигота (диплоидная клетка, образующаяся в результате оплодотворения) обладает способностью осуществлять определённое и ограниченное число делений клеток, после чего развивающийся организма обрекается на старение и смерть. Немецкий физиолог и гигиенист Макс Рубнер (М. Rubner) (1854—1932) в связи с представлениями Вейсмана обосновал понятие о генетически предопределённом энергетическом фонде, который у всех видов млекопитающих, за исключением человека, почти одинаков. Концепцию Рубнера и вытекающее из неё представление об онтогенезе как о раскручивании пружины в заведённых часах и развил Селье в учении о стрессе и о предопределённом фонде «адаптивной энергии», сравнивая его с банковским вложением, которое можно расходовать, но нельзя увеличивать. Во всех этих теориях речь идёт о постепенном исчерпании некоего исходного потенциала (жизненной субстанции), приводящего живые организмы к состоянию равновесия. Развивая эти представления Ричард Перл пришёл к мысли, что старение и смерть — «расплата за преимущества», какие дают специализация и дифференциация клеток у многоклеточных организмов, в отличие от практически бессмертных одноклеточных, этими качествами не обладающими[16].
«Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования… С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации»[17].
Виды стресса: эустресс и дистресс
Стресс — это естественная реакция организма на внешние раздражители. Если стрессовое воздействие приобретает хронический характер, это становится опасным для здоровья. Стресс может быть двух видов: положительный (эустресс) и отрицательный (дистресс)[18].
Эустресс вызван положительными эмоциями (позитивный), также может быть вызван и негативными событиями (мобилизующий). Такой стресс не является продолжительным, он ограничен во времени. Организм во время эустресса мобилизуется и концентрируется на выполнение задач. Медики рассматривают эустресс как тренирующий фактор, повышающий адаптационные возможности организма. Дистресс — вторая форма стресса. Это сильный стресс, вызванный негативными факторами (физическими, психическими). Как правило, он продолжительный, истощает нервную систему и ведёт к срыву адаптационных механизмов[18].
В результате психотравмирующих ситуаций (угроза смерти, насилие, террор, участие в военных действиях) может развиться посттравматическое стрессовое расстройство, представляющее собой тяжёлое психическое состояние[18].
Измерение адаптированности
В результате обработки многолетних наблюдений при сравнительном анализе популяций и групп, находящихся в различных экологических условиях (на Крайнем Севере и в средних широтах Сибири), А. Н. Горбанем и Е. И. Смирновой под руководством академика АМН СССР К. Р. Седова получен вывод: наибольшую информацию о степени адаптированности популяции к экстремальным или просто изменившимся условиям несут корреляции между физиологическими параметрами.
В типичной ситуации при увеличении адаптационной нагрузки уровень корреляций повышается, а в результате успешной адаптации — снижается. Показано, что этот эффект группового стресса связан с организацией системы факторов, действующих на группу.
Если система факторов организована в соответствии с принципом Либиха (монолимитирование), то с ростом адаптационного напряжения размерность облака точек, представляющего группу в пространстве физиологических параметров, снижается, растёт сумма абсолютных величин коэффициентов корреляции и, в то же время, растёт разброс этого облака — возрастают дисперсии.
Если происходит взаимное усиление давления различных факторов (синергичные системы), то, напротив, с ростом адаптационного напряжения размерность облака точек, представляющего группу в пространстве физиологических параметров, растёт, падает сумма коэффициентов корреляции. Дисперсии в то же время возрастают — так же, как и в предыдущем случае.
Стресс, срыв адаптационных механизмов и развитие заболеваний
Стресс, тревога и депрессия являются значимыми факторами в развитии и прогрессировании большого числа заболеваний — от астмы, кардиоваскулярной болезни до рака и ВИЧ-инфекции. Эта связь между стрессом и нейробиологическими изменениями, приводящими к психическим расстройствам и соматическим нарушениям, многократно документирована в медицинской литературе на протяжении последнего столетия[18].
В настоящее время предложены диагностические критерии расстройств адаптации. В МКБ-10 близкие расстройства обозначаются, как расстройство приспособительных реакций (F43.2)[18][19].
Стрессоустойчивость
В последние годы появилась тенденция отождествлять стресс исключительно с нервным напряжением, однако стресс — это не только реакция на неприятные переживания или конфликты, это общий адаптационный синдром. Все факторы (внешней и внутренней среды), оказывающие влияние на гомеостаз, вызывают реакцию стресса, который реализуется в несколько этапов, и тревога — важный этап этого процесса, цель которого — мобилизовать ресурсы. Это необходимо, чтобы сохранить гомеостаз и приспособить организм к новым условиям. Свойство организма правильно распределять резервы и адаптироваться к стрессам называется «стрессоустойчивость». В случае затянувшегося стресса тревога становится патологической и адаптационный резерв истощается, а следовательно, падает стрессоустойчивость и растёт уязвимость к любым стрессорным факторам. Регулярное потребление определённых продуктов создаёт благоприятные условия для адаптации, снижая бремя последствий стресса. Здоровый образ жизни, включая правильное питание, физические упражнения, отдых и развитие позитивных навыков преодоления трудностей, может существенно изменить адаптационные способности, повысить стрессоустойчивость и минимизировать последствия стресса.
Диагностика и лечение нарушений адаптации
Грань между «нормальным» ответом на стресс и патологическим тревожным расстройством часто весьма размыта, и человеку трудно понять, когда необходимо обратиться за профессиональной помощью. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее трудны для диагностики, как правило, они остаются вне поля зрения врача, при этом они оказывают крайне негативное влияние на качество жизни пациента и окружающих его лиц. По крайней мере, следует обратиться к врачу, когда беспокойство по поводу обыденных событий не поддаётся контролю. Например, когда, помимо нервозности, суетливости, нарушения концентрации внимания, раздражительности, наблюдаются нарушение сна, головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость, головная боль, озноб и другие симптомы вегетативной дисфункции.
Лечение
Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения расстройств адаптации является психофармакологическое лечение. Терапевтическую стратегию необходимо выстраивать в зависимости от типа доминирующего расстройства и степени его выраженности. Выбор препарата зависит от степени выраженности уровня тревоги и длительности заболевания. Если болезненные симптомы существуют непродолжительное время (до двух месяцев) и незначительно нарушают функционирование пациента, то могут использоваться как лекарственные (анксиолитическая терапия), так и нелекарственные методы. Нелекарственная терапия — это, прежде всего, возможность выражения пациентами своих страхов в обстановке психологической поддержки, которую может оказать врач. Конечно, профессиональная помощь психолога может активизировать способы адаптации, характерные для больного. Лекарственные методы лечения включают, прежде всего, транквилизирующие препараты. Бензодиазепиновые анксиолитики используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4 недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. При кратковременном субсиндромальном или мягком тревожном расстройстве адаптации используются растительные успокаивающие сборы или препараты на их основе, антигистаминные препараты (гидроксизин).
Препаратами первой очереди выбора для лечения хронических тревожных расстройств являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). При расстройствах адаптации вопрос о назначении СИОЗС встаёт в случае риска хронизации расстройства (прогрессирование симптомов более трёх месяцев) и/или риска перехода адаптивного расстройства в клинические формы психопатологии. Кроме того, показанием для назначения антидепрессантов является расстройство адаптации с тревожно-депрессивным настроением или доминированием депрессивного настроения.
Питание, снижающее и повышающее адаптационный резерв
Правильное питание способствует улучшению общего состояния человека через повышение адаптационного резерва и стрессоустойчивости. Здоровые пищевые привычки уменьшают подверженность стрессу. Регулярное потребление так называемых «антистресс»-продуктов создаёт благоприятные условия для адаптации, снижая бремя последствий стресса. Пища — источник веществ для энергетического и пластического обмена. Питательные вещества, витамины и микроэлементы должны поступать в организм с пищей. Их соотношение должно быть сбалансировано. С 2016 году для россиян рекомендована ежедневная пищевая профилактика стресса, заключающаяся в потреблении 15 % белков, 18 % жиров, 67 % углеводов. В период стресса врач должен рекомендовать пациенту есть пищу, сбалансированную по зерновым (40 %), овощам (25 %), бобовым (20 %), фруктам (10 %) и животным продуктам (5 %) в каждый приём пищи. Важно в достаточном количестве пить чистую питьевую воду и значительно ограничить потребление соли (до 5 г/сут), а также желательно исключить продукты, содержащие скрытую соль[20].
Важно отказаться от продуктов, снижающих адаптационные возможности организма, и, наоборот, включать в рацион продукты, повышающие стрессоустойчивость. Необходимо восполнять дефицит питательных веществ, витаминов, микроэлементов, которые активно расходуются в период стресса и реализации стрессорной реакции. Потребность в «антистрессовых» продуктах в этот период повышается. Только продуктами питания нельзя восполнить большую нехватку микронутриентов, однако в этот период с помощью биологически активных добавок можно создать условия для лучшего поступления и усвоения необходимых веществ и обеспечения энергетического обмена, а также поддержания процессов восстановления на должном уровне[20].
Продукты, снижающие стрессоустойчивость
Выделяют основные категории продуктов, которые при регулярном и неконтролируемом приёме истощают адаптационный резерв и снижают стрессоустойчивость, — кофеин, алкоголь, искусственные красители, подсластители, консерванты.
Кофеин
Кофеин является природным стимулятором процессов, протекающих в организме человека, однако его избыток в ежедневном рационе может спровоцировать или усилить тревогу и беспокойство, поскольку он чрезмерно стимулирует области мозга, ответственные за восприятие и обработку угрозы, в том числе социальной. В рамках двойного слепого плацебо-контролируемого исследования здоровым добровольцам-мужчинам было предложено 250 мг кофеина или капсулы плацебо. Кофеин активировал периакведуктальное серое вещество среднего мозга (область мозга, которая активируется при приближении опасности) и снижал активность медиальной префронтальной коры (область мозга, которая помогает регулировать беспокойство).
В настоящее время точных данных о безопасной дозе кофеина нет, однако большинство исследований показывают, что кофеин в объёме менее 100 мг практически не влияет на тревожность. Большая чашка кофе (200 мл) содержит примерно 100 мг кофеина. Для доз от 100 мг до 400 мг в день результаты неоднозначны, а для доз выше 400 мг в день показано значительное усиление беспокойства. Поэтому при употреблении кофеина не рекомендуется выходить за пределы 400 мг/сут, то есть более 3-5 чашек кофе в день. Альтернативой кофеина может служить L-теанин — аминокислота, которая содержится в основном в зелёном чае. В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрёстном исследовании с участием здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 40 лет было продемонстрировано, что субъективно оцениваемый испытуемым ответ на многозадачный когнитивный стрессор был значительно ниже через час после приёма L-теанина по сравнению с ответом после приёма плацебо. Реакция кортизола слюны на стрессорный фактор снижалась через 3 часа после приёма дозы. У лиц с тревожностью отмечалось усиление α-ритма мозга на электроэнцефалограмме, что можно рассматривать как признак расслабления без сонливости, что подтверждает антистрессовый эффект L-теанина. Следовательно, приём L-теанина позволяет улучшить когнитивные способности, снизить уровень стресса.
Алкоголь
Между употреблением алкоголя и стрессом существует сложная взаимосвязь. Известно, что алкоголь снижает тревожность и «снимает стресс», однако это лишь кратковременный эффект эпизодического приёма алкоголя. Важно, что алкоголь сам действует как стрессор и активирует системы организма, включающиеся в ответ на стресс. Алкоголь негативно влияет на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО). Кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ) вырабатывается в гипоталамусе и активирует гипофиз в ответ на стресс, что играет важную роль во взаимосвязи между стрессом, алкогольной зависимостью и абстиненцией. Хроническое воздействие алкоголя приводит к изменениям активности КРФ как в пределах ГГНО, так и во внегипоталамических участках мозга. Это может вызывать появление симптомов отмены (абстиненции), которые, в свою очередь, влияют на предрасположенность к рецидиву. Связанные с употреблением алкоголя нарушение ГГНО и изменение активности КРФ в цепи «стресс — вознаграждение» мозга также могут играть роль в эскалации потребления алкоголя у лиц с алкогольной зависимостью. К настоящему времени установлены несколько механизмов, способствующих формированию алкогольной зависимости при стрессе. К ним относятся сами гормоны стресса, выделяемые надпочечниками в ответ на активацию ГГНО (то есть кортикостероиды), нейромодуляторы, известные как нейроактивные стероиды, КРФ, норадреналин и другие. Социальная тревога более чем в 4 раза увеличивает риск употребления алкоголя и последующих расстройств. О низком качестве сна сообщают 47-60 % лиц, употребляющих алкоголь по поводу тревожности. Таким пациентам показана когнитивно-поведенческая терапия и психиатрическая помощь.
Искусственные красители, консерванты и подсластители
К настоящему времени установлено, что искусственные красители и пищевые консерванты (особенно бензоат натрия), применяемые в пищевой промышленности, вызывают гиперактивность и могут повышать тревожность. Искусственные подсластители не имеют питательной ценности, но могут нарушать баланс микробиоты и тем самым негативно влиять на ось «кишечник — мозг», что в итоге способствует снижению настроения и росту тревожности. Употребление подсластителей, таких как аспартам, напрямую связано с появлением тревоги, и их следует избегать. При применении аспартама появляются поведенческие и когнитивные проблемы. Аспартам может также повысить уровень фенилаланина и аспарагиновой кислоты в головном мозге, которые, в свою очередь, подавляют синтез и высвобождение основных нейромедиаторов (дофамина, норэпинефрина и серотонина). Аспартам действует как химический стрессор, повышая уровень кортизола в плазме и вызывая избыточную выработку свободных радикалов. В итоге повышается уязвимость мозга к окислительному стрессу, что может иметь неблагоприятные последствия для психоневрологического здоровья. Исследователи призывают с осторожностью подходить к потреблению аспартама.
Продукты, повышающие стрессоустойчивость
Выделяют 3 группы продуктов, ежедневное употребление которых может уменьшать стресс: пищевые волокна (ПВ), ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ω-3-ПНЖК) и ферментированные продукты.
Установлено, что у пациентов с тревожными расстройствами усиливаются процессы воспаления, повышается уровень цитокинов и С-реактивного белка. Это наблюдается при посттравматическом стрессовом расстройстве, генерализованном тревожном расстройстве, паническом расстройстве и фобиях и, как предполагается, связано это со стрессовой реакцией и высвобождением цитокинов центральными и периферическими иммунными клетками, снижением парасимпатической активности, что ещё больше усиливает воспаление и способствует усилению симптомов тревоги, оказывая прямое воздействие на области мозга, участвующие в регуляции эмоции страха и беспокойства (префронтальная кора головного мозга, островок, миндалевидное тело и гиппокамп). Усиленное воспаление и повышенная продукция цитокинов на фоне дизрегуляции ГГНО и вегетативной нервной системы характерны для большинства тревожных расстройств. Употребление ПВ способствует снижению маркеров воспаления в структурах головного мозга, связанных с тревогой, в том числе и в миндалевидном теле, поэтому включение в рацион пищи, богатой клетчаткой, позволяет снизить риск депрессии, тревоги и стресса. Адекватное потребление ПВ способствует улучшению психологического благополучия и снижению риска депрессии. ПВ не перевариваются, пока не достигнут толстой кишки, и считаются пребиотиками, поскольку они избирательно стимулируют полезные бактерии и тем самым приносят пользу человеческому организму. Пребиотики, такие как инулин, являются «функциональными волокнами». Инулин представляет собой неперевариваемый олигосахарид из клетчатки, которая содержится более чем в 36 000 видов растений, включая фрукты, здоровые цельнозерновые продукты и овощи. Инулин используется в различных продуктах питания и напитках. Одобрено применение инулина в качестве источника ПВ для повышения пищевой ценности производимых пищевых продуктов. Благодаря своей химической конфигурации инулин устойчив к гидролизу пищеварительными ферментами, поэтому он достигает толстой кишки непереваренным и далее избирательно ферментируется микрофлорой толстой кишки. Регулярное употребление инулина стимулирует рост бифидо- и лактобактерий и подавляет рост патогенов, способствует нормализации биоценоза кишечника, что в итоге благоприятно сказывается на функционировании кишечника, в том числе у людей старше 60 лет.
В белковых продуктах животного происхождения, в морепродуктах ПВ нет, и только высокое потребление овощей и фруктов может способствовать созданию благоприятных условий для функционирования кишечной микробиоты. При отсутствии такой возможности или недостаточном поступлении ПВ с обычной пищей можно рекомендовать инулинсодержащие добавки. Регулярное применение «функциональной» добавки инулина модифицирует микробиоту кишечника и тем самым улучшает работу пищеварительной системы, благоприятно влияет на метаболический синдром, иммунную систему, снижает выраженность воспалительных и инфекционных процессов. К настоящему времени установлено участие инулина в иммуномодуляции, а именно, в стимуляции врождённого, клеточного и гуморального иммунного ответа. Имеются данные об антионкогенном свойстве инулина.
Учитывая, что и при стрессовых переживаниях, и при тревоге, и при депрессии усиливается продукция провоспалительных цитокинов, на протяжении многих лет обсуждают свойство ω-3-ПНЖК подавлять воспаление, в том числе в структурах головного мозга, ответственных за поведение и аффект. Контроль воспалительных реакций является необходимой частью защитных механизмов организма. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что ω-3-ПНЖК также способствуют снижению риска инфекционных заболеваний. На фоне применения длинноцепочечных ω-3-ПНЖК показано снижение воспаления у пациентов из групп риска, включая пожилых людей, пациентов с диабетом и с гипертриглицеридемией, у которых был относительно высокий исходный уровень воспаления.
Уменьшение симптомов тревоги, связанных с добавлением ω-3-ПНЖК, является одним из доказательств того, что ω-3-ПНЖК может иметь потенциальные анксиолитические преимущества также для людей без диагноза тревожного расстройства. Провоспалительные цитокины способствуют секреции КРФ — основного гормона, который запускает нейроэндокринный ответ на стресс, а также стимулирует миндалевидное тело, ключевую область мозга, вызывающую страх и тревогу.
Хотя ω-3-ПНЖК поступают в организм с пищей, состав жирных кислот современной западной диеты резко изменился за последнее столетие, и считается, что эти изменения способствовали росту числа заболеваний, связанных с воспалительными процессами. Например, в рационе первых охотников-собирателей соотношение ω-6- к ω-3-ПНЖК составляло от 2:1 до 3:1. Однако к началу 1900-х годов типичная западная диета претерпела фундаментальные изменения с огромным ростом использования рафинированного растительного масла, центрального источника ω-6-ПНЖК, который заменил ω-3-ПНЖК из рыбы, диких животных и растений, что привело к современному соотношению ω-6- к ω-3-ПНЖК от 15:1 до 17:1. Было высказано предположение, что эти резкие изменения в составе жирных кислот современной западной диеты связаны с увеличением частоты депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний.
Было проведено двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое 12-недельное исследование с целью установить, снижает ли ω-3-ПНЖК продукцию провоспалительных цитокинов, а также симптомы тревоги и депрессии у здоровых добровольцев (студентов-медиков, n=68). У добровольцев, которые получали по 2,5 г в день ω-3-ПНЖК в виде 2085 мг эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и 348 мг докозагексаеновой кислоты (ДГК), симптомы тревоги были на 20 % менее выраженными по сравнению со студентами из контрольной группы. Более того, добровольцы, получавшие ω-3-ПНЖК, имели на 14 % более низкий уровень стимулированного введением липополисахарида интерлейкина-6 (маркера воспаления) в крови по сравнению с показателем у добровольцев из контрольной группы.
По данным Национального исследования здоровья и питания (National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES), среднее ежедневное потребление ЭПК и ДГК составляет 0,1 г/сут среди взрослых в возрасте 20-39 лет. FDA пришло к выводу, что потребление морских ω-3-ПНЖК в количестве до 3 г/сут является «общепризнанным безопасным».
В целом считается, что снижение беспокойства на фоне приёма ω-3-ПНЖК происходит за счёт влияния на противовоспалительные и нейрохимические механизмы головного мозга. Более высокое потребление ЭПК по сравнению с ДГК ассоциировано со снижением тревожности. Поэтому добавление в рацион большего количества рыбы и морепродуктов, богатых ω-3-ПНЖК, семян чиа и льна, умеренное потребление яиц позволяет снизить тревожность. Также в качестве дополнения к ежедневному рациону можно использовать добавки, содержащие ω-3-ПНЖК.
Ферментированные продукты (простой йогурт с активными культурами, кефир, бифилайф, ферментированные овощи, чайный гриб, яблочный уксус) являются отличным источником живых бактерий. Ферментированная капуста брокколи богата ещё и магнием, который необходим для синтеза энергии в митохондриях и является мощным антистрессовым микроэлементом. Употребление ферментированных продуктов положительно влияет на функцию кишечника, что позволяет снизить уровень тревожности. Однако при уже имеющемся дисбиоценозе необходимо «заселять» ЖКТ пробиотическими препаратами, содержащими лакто- и бифидобактерии.
Выраженное стрессопротективное действие оказывает магний, который улучшает нейротрансмиссию, снижает выраженность окислительного стресса. Учитывая, что при стрессе магний активно расходуется, в период стрессовых переживаний целесообразна его дотация в виде биоорганических или хелатных соединений (магний цитрат, глицинат, малат, L-треонат и другие).
Пандемия коронавируса была связана с возрастанием психофизиологического стресса, усиливающего потери организмом магния и других эссенциальных микроэлементов. Поскольку магний является кофактором белков нейротрансмиттерного метаболизма и противовирусной защиты, то стресс способствует снижению адаптационных резервов и иммунной защиты организма. Во время пандемии коронавируса было показано, что восполнение недостаточности магния снижает уровень стресса, активирует белки защиты против одноцепочечных РНК-вирусов (в том числе SARS-CoV-2, вызывающего COVID-19), способствует компенсации хронического и острого воспаления, провоцирующего так называемый «цитокиновый шторм». Кроме того, дотации магния предотвращают потери магния, вызванные приёмом противовирусных препаратов и антибиотиков. Регулярный приём магния как у больных, так и у здоровых людей в период пандемии способствовал снижению риска тяжёлого течения COVID-19, в том числе у пациентов с хроническими коморбидными патологиями.
См. также
- Физиологическая адаптация
- Онтогенетическая адаптация
- Естественный отбор
- Адаптивная радиация
- Стресс
- Коэволюция
- Преадаптация
Примечания
- ↑ Гиляров, 1986, с. 10.
- ↑ (Ю. А. Урманцев — 1998 г.)
- ↑ Акофф Р., Эмерли Ф. — 1974 г.
- ↑ (Hensel H. — 1974 г.)
- ↑ (Пилат Т. Л., Иванов А. А. — 2002 г.)
- ↑ (цит. по С. 621. — Монтень М. — 1981 г.)
- ↑ (цит. по С.57. — Ярошевский М. Г. — 1995 г.)
- ↑ (цит. по С.57.Ярошевский М. Г. — 1995 г.)
- ↑ (цит. по С.22. — «Химия и жизнь». — № 3. — 1990г)
- ↑ (цит. по С.13 Залманов А. С. — 1991 г.)
- ↑ (цит. по С. 8. — Агаджанян Н. А., Труханов А. И., Шендеров Б. А. — 2002 г.)
- ↑ (цит. по С.68. — Селье Г. — 1987 г.)
- ↑ (Дербенёва Л. М. — 1999 г.)
- ↑ (цит. по С.71-72 Селье Г. — 1987 г.)
- ↑ (Никонов В. В. — 2002 г.)
- ↑ цит. по С.15. Аршавский И. А. −1982., С. 95 Аршавский И. А.- 1986 г.
- ↑ Селье Г., Стресс жизни. Дата обращения: 15 ноября 2007. Архивировано 7 февраля 2008 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 Воробьева О. В. Стресс и расстройства адаптации (рус.) // Русский медицинский журнал. — 2009. — Т. 11, № 789.
- ↑ F43.2 Расстройство приспособительных реакций: описание болезни в справочнике МКБ-10 РЛС. (рус.). РЛС®. Дата обращения: 15 июля 2024.
- ↑ 1 2 Акарачкова Е. С., Беляев А. А., Кадырова Л. Р., Климов Л. В., Котова О. В. Стресс и питание (рус.) // Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. — 2021. — Т. 5, № 5. — С. 316-321. — doi:10.32364/2587-6821-2021-5-5-316-321.
Литература
- Ader Robert, Cohen Nicolas, Felten David, Psychoneuroimmunology: interactions between the nervous system and the immune system, Lancet 1995; 345:99-103
- Hensel H. Grundbegriffe und neuere Aspekte der physiologischen Adaptation.
- Биологический энциклопедический словарь / Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Баев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — М.: Сов. энциклопедия, 1986. — 831 с. — 100 000 экз.
- Агаджанян Н. А., Труханов А. И., Шендеров Б. А. Этюды об адаптации и путях сохранения здоровья. — М.: изд-во «Сирин», — 2002. — 156 с.
- Акофф Р., Эмерли Ф. О целеустремлённых системах. — М.: Советское радио, 1974. — 272 с.
- Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. — М.: Медицина, −1975.- 477 с.
- Анохин П. К.Узловые вопросы теории функциональной системы. — М.: Наука, −1980. — 197 с.
- Аршавский И. А.Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М.: Наука, — 1982. 270 с.
- Аршавский И. А. Некоторые методологические и теоретические аспекты анализа закономерностей индивидуального развития организмов//Вопросы философии. — № 11. — 1986. — С. 95-104.
- Березин Ф. Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. — Л., «Наука», 1988. — 270 с.
- Березин Ф. Б., Барлас T.B. Социально-психологическая адаптация при невротических и психосоматических расстройствах. // Журн. Невропат. и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1994, т. 94, N 6, с. 38-43.
- Бернар Кл. Лекции по экспериментальной патологии // Пер. Д. Е. Жуковского. М.; Л., 1937, с. 312—374.
- Бородюк Н. Р. Адаптация. Новое в приспособлении к окружающей среде. М.: «Глобус», 1998. — 88 с.
- Воробьёв Р. И. Медицина по Дарвину// Химия и жизнь. — № 2. — 2001. — с.44-48.
- Гартман Ф. Жизнь Парацельса и сущность его учения/Пер. с англ. — М.: Алетейа, 2002. — 272с
- Дербенёва Л. М. Интимная жизнь стресса// Химия и жизнь. — № 7. — 1999 г. — С.54-57.
- Калайков И. Цивилизация и адаптация, М.: «Прогресс», 1984.
- Кассиль Г. Н. Внутренняя среда организма М.: Наука, 1983. — 227 с.
- Козинец Г. И., Погорелов В. М. Консерватизм биологических процессов — стабильность кроветворения Клиническая лабораторная диагностика № 12, 1988.-С.21-32.
- Малов Ю. С. Адаптация и здоровье. Клиническая медицина № 12. — 2001.- С. 61-63.
- Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. — М.: Медицина, 1988. — 256 с.
- Монтень Мишель, Опыты. Книга третья. Изд-во «Наука». — Москва. — 1981. — 535 с.
- Сапов И. А., Новиков В. С. Неспецифические механизмы адаптации человека. — Л.: Наука, 1984. — 146 с.
- Светуньков С. Г. Количественные методы прогнозирования эволюционных составляющих экономической динамики. — Ульяновск: Изд-во Ульяновского государственного университета, 1999. —177 с.
- Северцов А. С. Теория эволюции. — М.: Гуманитар. изд. центр ВЛАДОС, 2005. — 380с
- Скулачев В. П. Эволюция биологических механизмов запасания энергии // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. № 5. С. 11-19.
- Урманцев Ю. А. Природа адаптации (системная экспликация)//«Вопросы философии». — 1998. — № 12.
- Философские проблемы адаптации Под ред. Г. И. Царегородцева. М., «Мысль», 1975 277 с.