Дерматит
Дермати́т (от др.-греч. δέρμα, δέρματος — кожа и лат. -itis — суффикс, обозначающий воспаление) — воспаление кожи в месте действия внешнего фактора. Обычно под дерматитами понимают болезни, развивающиеся по механизмам гиперчувствительности после контакта с физическими, химическими или биологическими факторами. Однако термин используют и в широком смысле — для обозначения любого воспаления кожи, в том числе инфекционного[2][3]. Атопический дерматит составляет 20—40 % кожных болезней[4], экземы — 30—40 %, контактный дерматит — 27 % всех дерматитов[5]. К общим симптомам дерматитов относят зуд, боль, покраснение кожи, образование корок, чешуек, узелков, папул или эрозий. После заживления на поражённых участках остаётся гипо- или гиперпигментация. В зависимости от вида дерматита лечение может включать устранение раздражителя, приём иммунодепрессантов, антигистаминных, противомикробных[4][6] или противогрибковых препаратов[7]. Прогноз для выздоровления неблагоприятный[5].
Классификация
Международная классификация болезней 10-го пересмотра
- L20 Атопический дерматит.
- L21 Себорейный дерматит.
- L22 Пелёночный дерматит.
- L23 Аллергический контактный дерматит.
- L24 Простой раздражительный контактный дерматит.
- L25 Контактный дерматит неуточнённый.
- L26 Эксфолиативный дерматит.
- L27 Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь.
- L28 Простой хронический лишай и почесуха.
- L29 Зуд.
- L30 Другие дерматиты (монетовидная экзема, дисгидроз, кожная аутосенсибилизация, инфекционный дерматит, инфекционная экзема, эритематозная опрелость, питириаз белый)[8][9].
Международная классификация болезней 11-го пересмотра
- EA80 Атопическая экзема.
- EA81 Себорейный дерматит и связанные с ним состояния.
- EA82 Нуммулярный дерматит.
- EA83 Простой лишай или лихенификация.
- EA84 Астеатозная экзема.
- EA85 Дерматит или экзема кистей и стоп.
- EA86 Дерматит и экзема голеней.
- EA87 Дерматит или экзема аногенитальной области.
- EA88 Различные уточнённые экзематозные дерматозы.
- EA89 Генерализованный экзематозный дерматит неуточнённого типа.
- EK00 Аллергический контактный дерматит.
- EK01 Фотоаллергический контактный дерматит.
- EK02 Простой раздражительный контактный дерматит.
- EG40 Контактный дерматит наружного уха.
- 9A06.72 Аллергический контактный блефароконъюнктивит.
- DA02.3 Контактный гингивостоматит.
- 9A06.7 Дерматит или экзема век.
- EG40 Контактный дерматит наружного уха.
- AA10 Себорейный наружный отит.
- EE13.5 Экзематозная дистрофия ногтя.
- EA8Y Другие уточнённые экзематозные дерматиты.
- EA8Z Дерматит или экзема, неуточнённые[10].
Этиология
Простой контактный дерматит развивается в результате действия на кожу:
- физических раздражителей (трение, давление, ожоги, обморожение, ознобление, электричество, излучения);
- химических раздражителей (кислоты, щёлочи, боевые отравляющие вещества, дезинфицирующие средства, минеральные удобрения, пестициды, гербициды, растворители, соли металлов, моющие средства и др.);
- биологических раздражителей (сок растений, токсины гусениц и др.)[5].
Аллергический контактный дерматит провоцируют аллергены: лакокрасочные изделия, продукты нефтепереработки, косметические и парфюмированные средства, лекарственные препараты, инсектициды, моющие средства, металлы, пищевые продукты, яд насекомых, пыльца растений[5].
Токсикодермия развивается в ответ на лекарственные препараты, бытовую химию, пищевые продукты, аутоинтоксикацию продуктами метаболизма[5].
К факторам риска развития атопического дерматита относят мутации гена филаггрина, а также наличие аллергии или бронхиальной астмы в семейном анамнезе[4].
Риск себорейного дерматита повышают генетическая предрасположенность, загрязнение окружающей среды, нарушения питания, низкий уровень жизни, депрессия, злоупотребление алкоголем, несоблюдение правил личной гигиены, нейроэндокринные дисфункции, болезнь Паркинсона, параличи[5][7].
Экзема обусловлена комплексным воздействием эндогенных факторов (генетическая предрасположенность, сенсибилизация к аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.)[11].
Патогенез
Патогенез простого контактного дерматита основан на высвобождении медиаторов воспаления и факторов хемотаксиса в ответ на раздражение. Медиаторы воспаления приводят к расширению сосудов и накоплению жидкости в коже. Выраженность симптомов зависит от силы раздражителя, места и времени воздействия[5].
Аллергический дерматит развивается по механизмам гиперчувствительности. На поверхности тучных клеток и базофилов оседают иммунные комплексы, которые стимулируют высвобождение брадикинина, серотонина и других факторов иммунного ответа[5].
Токсикодермии могут развиваться по механизмам гиперчувствительности замедленного или немедленного типа. Важную роль в патогенезе играет связывание гаптенов с белками — образование конъюгированных или комплексных антигенов, сенсибилизирующих организм[5].
Дефекты иммунной системы при атопическом дерматите провоцируют воспалительную реакции с участием Т-лимфоцитов. В острую фазу преобладает активность Th2-клеток и гиперпродукция иммуноглобулина E; в хроническую фазу наиболее активны Th1-клетки. Ключевые цитокины: интерлейкины 4, 5, 13, 31 и гамма-интерферон, которые посредством сигнальной системы JAK/STAT переключают синтез антител на иммуноглобулины E[4].
Фотодерматит обусловлен контактом с веществами, повышающими чувствительность кожи к солнечному свету (гетероциклические соединения, ароматические углеводороды, каменноугольные смолы, хлорофилл, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, сульфаниламиды и др.). В местах контакта с химикатами ультрафиолет провоцирует гиперкератоз, папилломатоз и гиперпигментацию[12].
Себорейный дерматит развивается у людей с генетическими особенностями эпидермального барьера, иммунной системы и секреции сальной железы, которые способствуют избыточному размножению грибов Malassezia spp.[7]. Механизм связывают с наличием антигенов I и II класса HLA, антигенов I класса А10 и А23. Существует гормональная теория, объясняющая патогенез андрогенной стимуляцией сальных желёз в пубертатном и постпубертатном периоде[5].
Механизм развития экземы запускается стрессом, периферическими невропатиями, нарушениями питания кожи, нарушением равновесия между симпатической и парасимпатической нервными системами. В результате повышаются концентрации адренокортикотропного гормона, кортизола, тиреотропного гормона, трийодтиронина. Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, которая стимулирует высвобождение медиаторов воспаления. Действие медиаторов проявляется гиперемией, отёком и зудом[11].
Эпидемиология
По данным American Contact Dermatitis Society, контактные дерматиты составляют 27 % всех дерматитов. Экзема составляет 30—40 % всех кожных заболеваний[5]; распространённость в мире среди взрослых — 1—2 %[11]. На атопический дерматит приходится 20—40 % случаев среди кожных болезней. Распространённость среди детей достигает 20 %, среди взрослых 2—8 %. В России в 2022 году распространённость составила 384,7 случая на 100 тыс. человек, заболеваемость — 157,1 случая на 100 тыс. человек[4]. Распространённость себорейного дерматита среди взрослых 3—20 %, среди новорождённых и младенцев — до 70 %. Перхоть, как лёгкая форма, встречается у 15—20 % населения[7].
Диагностика
Клиническая картина
К общим симптомам дерматитов относят зуд, боль, покраснение, уплотнение кожи, образование корок, чешуек, узелков, папул или эрозий. После заживления на поражённых участках остаётся гипо- или гиперпигментация[6][11]. Характерна сезонность или чёткая связь с раздражителями. Для обострений аллергических и атопических дерматитов характерны поражение кожи шеи, внутренних поверхностей предплечий, локтевых и подколенных сгибов[4][6]; для себорейного дерматита характерны высыпания и шелушение кожи лица, волосистой части головы, межлопаточной области, проекции грудины, крупных складок[7]: для экземы — поражение кожи кистей и стоп, разгибательных поверхностей суставов, лица[11].
Лабораторные исследования
Для оценки общего состояния пациентов и дифференциальной диагностики выполняют:
- клинический анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- серологический анализ крови (исследуют концентрацию общего и специфических иммуноглобулинов E[4], иммуноглобулинов A, M, G к лямблиям, Ascaris lumbricoides, Opisthorchis felineus в сыворотке крови[11]);
- клинический анализ мочи;
- гистологическое исследование биоптата кожи;
- микроскопическое исследование соскоба с кожи на грибы[4][6];
- дерматоскопию[7].
Дифференциальная диагностика
Состояния, от которых необходимо дифференцировать:
- болезни соединительной ткани;
- псориаз;
- буллёзные дерматозы;
- ангииты кожи;
- злокачественные новообразования кожи[5].
Лечение
Немедикаментозное лечение
В первую очередь пациентам рекомендуют избегать контакта с раздражителями или аллергенами, при необходимости — сменить профессию[6]. Во время ремиссии назначают ультрафиолетовое облучение, санаторно-курортное лечение на бальнеологических, грязевых или климатических курортах[4].
Медикаментозное лечение
В зависимости от вида дерматита применяют:
- увлажняющие и смягчающие лосьоны, кремы, мази, моющие средства, средства для ванн;
- местные и/или системные формы глюкокортикоидов, иммунодепрессантов (циклоспорин, метотрексат), антигистаминных препаратов; ингибиторы янус-киназы (барицитиниб, упадацитиниб), моноклональные антитела (дупилумаб)[4][11];
- антибиотики[6] или противогрибковые препараты[7].
Прогноз
Диспансерное наблюдение
Больных наблюдают профпатологи, дерматовенерологи, аллергологи-иммунологи. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально[5][12].
Профилактика
Первичная профилактика заключается в отказе от вредных привычек, соблюдении гипоаллергенной диеты во время беременности и грудного вскармливания. Не рекомендуется отказываться от грудного вскармливания без медицинских показаний и своевременно вводить прикорм. Поддержание оптимальной влажности и адекватной вентиляции в помещении[4].
Вторичная профилактика включает борьбу со стрессом и чрезмерными нагрузками на организм, укрепление иммунитета[4].
Третичная профилактика направлена на предотвращение обострений и осложнений: ограничение использования мыла, одежды из грубых тканей, снижение потливости, уход за кожей[4], лечение хронических инфекций и паразитозов[5].
На производстве рекомендуют носить защитную одежду, маски, респираторы и перчатки; использовать защитные крема с перфторполиэфирами или диметиконом, увлажняющие средства с липидами[6].
Современный подход к профилактике обострений атопического дерматита включает базовый уход за кожей (skin care) с использованием эмолентов (смягчающих и увлажняющих средств) ежедневно, даже в период ремиссии. Это позволяет восстановить повреждённый эпидермальный барьер и снизить риск рецидивов[4].
Примечания
Литература
- Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020. — 896 с. — ISBN 978-5-9704-5708-5.
Ссылки
- Российское общество дерматовенерологов и косметологов, Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Союз педиатров России, Национальный альянс дерматовенерологов и косметологов. Атопический дерматит : клинические рекомендации. Рубрикатор клинических рекомендаций. Министерство здравоохранения Российской Федерации (26 сентября 2024). Дата обращения: 17 февраля 2026.
- Российское общество дерматовенерологов и косметологов, Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Союз педиатров России, Национальный альянс дерматовенерологов и косметологов. Дерматит контактный : клинические рекомендации. Рубрикатор клинических рекомендаций. Министерство здравоохранения Российской Федерации (27 сентября 2024). Дата обращения: 17 февраля 2026.
- Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Себорейный дерматит : клинические рекомендации. Рубрикатор клинических рекомендаций. Министерство здравоохранения Российской Федерации (22 сентября 2025). Дата обращения: 18 февраля 2026.
- Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Экзема : клинические рекомендации. Рубрикатор клинических рекомендаций. Министерство здравоохранения Российской Федерации (30 июля 2024). Дата обращения: 18 февраля 2026.
Дополнительно по теме
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
