Материал из РУВИКИ — свободной энциклопедии

Альвеолит

Экспертиза РАН

Logo-ran.png
Проведена экспертиза
Российской Академией Наук
Подробнее
Aprove.svg

Экспертиза РАН

Arrow-Right.png
Logo-ran.png
Проведена экспертиза
Российской Академией Наук
Подробнее
Альвеолит
МКБ-10 J67
МКБ-9 495

Альвеоли́т (alveolitis; от лат. alveolus — лунка, ячейка + -itis — воспаление) — диффузное воспалительное поражение терминальных отделов дыхательных путей (лёгочных пузырьков — альвеол) с тенденцией к формированию фиброза интерстициальной ткани лёгких.

Также существует ещё один диагноз с похожим названием — «альвеолит зуба». Альвеолит, или, как его ещё называют, альвеолярный остеит (сухая лунка), — это острое воспаление, которое развивается в ране после удаления зуба. Без лечения оно может перерасти в остеомиелит — гнойное расплавление челюстной кости. Такое состояние очень опасно — иногда оно осложняется заражением крови.

Альвеолит лёгких

Альвеолит лёгких может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других болезней. В качестве самостоятельных форм выделяют:

Кроме того, альвеолит как синдром может развиться также при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, дерматомиозите), аутоиммунных нарушениях (хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, тиреоидит Хашимото), саркоидозе, синдроме Шегрена, васкулитах, при микогенной сенсибилизации (кандидоз, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз, лёгочный криптококкоз), бактериальных инфекциях (Ку-лихорадка, легионеллёз) и некоторых других заболеваниях.

Идиопатический лёгочный фиброз (ИЛФ, идиопатический фиброзирующий альвеолит) — это тяжёлое хроническое заболевание, при котором альвеолы лёгких разрушаются, а на их месте появляется соединительная ткань[1].

МКБ-10

  • J84.1 Другие интерстициальные лёгочные болезни с упоминанием о фиброзе.
  • J84.9 Интерстициальная лёгочная болезнь неуточнённая.

Природа этого патологического процесса в лёгких до конца не ясна, характеризуется он воспалением и прогрессирующим фиброзом лёгочной интерстициальной ткани и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, развитием нарастающей дыхательной недостаточности.

Классификации

Ранее идиопатический фиброзирующий альвеолит разделяли на муральную, десквамативную и смешанную формы. В настоящее время используют несколько классификаций, разделяя идиопатический фиброзирующий альвеолит в зависимости от морфологии, гистологической картины и клинических проявлений:

Частота

  • Заболевание чаще наблюдают у лиц в возрасте 50 лет и старше.
  • В США распространённость 20 случаев на 100 000 мужчин и 13 на 100 000 женщин; заболеваемость 11 на 100 000 мужчин и 7 на 100 000 женщин.
  • В Великобритании распространённость 6 случаев на 100 000 населения.
  • В России точных статистических данных нет (за счёт гиподиагностики).

Этиология

Этиология точно не известна. Факторы, способные вызвать первичное повреждение лёгочной ткани: табачный дым, металлическая, силикатная и древесная пыль, асбест, вирусы (вирусы гепатита С, герпесвирусы, в том числе Эпстайна-Барр и цитомегаловирус (ЦМВ); аденовирусы). Установлена ассоциация между идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и рефлюкс-эзофагитом.

Генетические особенности

Выявлена генетическая предрасположенность к избыточному фиброзообразованию в лёгких в ответ на неспецифическое повреждение эпителия (наличие семейных форм заболевания, частое развитие лёгочного фиброза при некоторых наследственных заболеваниях).

Патогенез

  • Острая стадия (форма).
  • Повреждение клеток альвеолярного эпителия или эндотелия вдыхаемыми или поступающими с кровотоком патогенными факторами с последующим развитием интерстициального и внутриальвеолярного отёка (острый альвеолит).
  • Выброс хемотаксических факторов активированными воспалительными и иммунными клетками.
  • Высвобождение медиаторов воспаления (оксидантов, цитокинов) и факторов фиброгенеза (например, фактора роста фибробластов, интерлейкин-1, ИЛ-1).
  • Возможно как полное обратное развитие, так и прогрессирование до острой интерстициальной пневмонии.
  • Хроническая стадия (форма).
  • Процесс прогрессирует до обширного повреждения лёгкого и отложения коллагена (распространённый фиброз).
  • Характерны гипертрофия гладкой мускулатуры и увеличение альвеолярных пространств за счёт разрывов стенок альвеол, выстланных атипичными (кубическими) клетками.
  • Терминальная стадия.
  • Фиброзная ткань полностью замещает нормальные лёгочные структуры с образованием расширенных воздухоносных полостей.
  • Лёгочная ткань приобретает характерный вид «пчелиных сот».

Патоморфология

  • Скопление воспалительных клеток (преимущественно лимфоцитов и плазматических клеток), фибробластов и коллагеновых волокон в просвете терминальных и респираторных бронхиол и альвеол (фиброз лёгких).
  • Изменения преобладают в субплевральной области паренхимы лёгких и заднебазальных сегментах.
  • Характерно развитие плотного фиброза лёгочной паренхимы с негомогенным типом морфологических изменений.

Клиническая картина

  • Клинические проявления отражают нарастающую дыхательную недостаточность. По скорости нарастания симптомов выделяют острое, хроническое и интермиттирующее течение.
  • Жалобы на инспираторную или смешанную одышку, сухой кашель. Озноб и кашель с мокротой появляются при бактериальном суперинфицировании (осложнении). Часто утомляемость, общее недомогание, боли в груди ноющего характера, усиливающиеся при глубоком вдохе, позднее — снижение массы тела.
  • Физикальное обследование на ранних стадиях может быть неинформативным.
  • У 40 % больных повышается температура тела до субфебрильной и фебрильной, пик повышения приходится на середину дня.
  • При прогрессировании возникают тахипноэ, тахикардия, цианоз, деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек» (при длительном течении заболевания).
  • На вдохе слышна крепитация по типу «треска целлофана» (обычно в базальных отделах лёгких), на поздних стадиях — склеросифония (грубая крепитация, напоминающая звук трения пробки из пробкового дерева).
  • Появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

Лабораторные данные

Данные ОАК (общий анализ крови) варьируют от нормы до выраженных отклонений: увеличение СОЭ, лейкоцитоз (чаще при присоединении бактериальной инфекции); на поздних стадиях характерны эритроцитоз и высокий Ht.

Возможны повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) сыворотки крови, наличие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), сывороточных маркёров идиопатического фиброзирующего альвеолита — протеинов сурфактанта A и D, муциновых Аг KL-6, альвеоломуцина 3EG5.

Инструментальные данные

  • Рентгенография органов грудной клетки
    • При минимальных изменениях на фоне выраженной клинической симптоматики: мелкоочаговая инфильтрация, сетчатость в средних или нижних долях лёгких (ретикулярные изменения)
    • На поздних стадиях: картина «сотового лёгкого».
  • Рентгеновская КТ высокого разрешения: картина «матового стекла», утолщение и нерегулярность бронхиальных стенок; изменения в плевре и лимфаденопатия нехарактерны.
  • ФВД (процедура, определяющая вентиляционную способность лёгких): рестриктивный или смешанный тип нарушений (кривая поток-объём, общая плетизмография тела), снижение диффузионной способности лёгких; снижение растяжимости лёгких.
  • ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца (следствие развития лёгочной гипертензии), возможны признаки гипоксии миокарда.
  • Открытая или видеоторакоскопическая биопсия лёгких позволяет установить диагноз и определить прогноз заболевания (морфологический тип идиопатического фиброзирующего альвеолита).
  • Фибробронхоскопия позволяет провести дифференциальную диагностику с неопластическими процессами в лёгких (могут проявляться лёгочными диссеминациями).

Диагностическая тактика, алгоритмы диагностики

Для постановки диагноза необходимо присутствие четырёх больших критериев и (как минимум) трёх малых критериев:

  • Большие критерии:
    • Исключение других интерстициальных заболеваний лёгких, вызванных известными причинами (приёмом ЛС (лекарственные средства), экспозицией вредных факторов внешней среды, системными заболеваниями соединительной ткани).
    • Изменения ФВД, включающие рестриктивные изменения и нарушения газообмена.
    • Двусторонние ретикулярные изменения в базальных отделах лёгких с минимальными изменениями по типу «матового стекла» по данным КТ высокого разрешения.
    • По данным трансбронхиальной биопсии или бронхоальвеолярного лаважа нет признаков, свидетельствующих об альтернативном диагнозе.
  • Малые критерии:
    • Возраст старше 50 лет.
    • Незаметное, постепенное появление одышки при физической нагрузке.
    • Длительность заболевания более 3 месяцев.
    • Инспираторная крепитация в базальных отделах лёгких.

Сопутствующие заболевания

Лечение

Возрастные особенности

  • Основную группу пациентов составляют лица пожилого возраста, поэтому необходимо учитывать высокую вероятность сопутствующей патологии ССС (сердечно-сосудистая система).
  • Беременность: целесообразность и риск вынашивания беременности зависит от степени дыхательной недостаточности и проводимой терапии.

Осложнения и их лечение

  • При развитии бронхоэктазов и их суперинфицировании необходимы антибактериальная терапия и трансбронхиальная санация.
  • При пневмосклерозе, «сотовом лёгком», тяжёлой дыхательной недостаточности необходимо лечение основного состояния в сочетании с симптоматической терапией.

Диспансерное наблюдение, профилактика

Течение и прогноз

  • Прогноз благоприятный при отсутствии прогрессирования или объективном улучшении после лечения, в остальных случаях — неблагоприятный.
  • Прогноз зависит от течения:
    • острое течение — смерть в течение 6 месяцев-2 лет c момента появления первых признаков заболевания;
    • хроническое течение — постепенное прогрессирование с летальным исходном в среднем через 6 лет;
    • рецидивирующее течение — средняя продолжительность жизни 2-5 лет.
  • Благоприятные факторы: молодой возраст (моложе 50 лет), женский пол, менее 1 года c момента появления признаков заболевания, не очень выраженная одышка, сохранность показателей ФВД, наличие изменений по типу «матового стекла» по данным КТ высокого разрешения, увеличение доли лимфоцитов (20-25 %) в бронхоальвеолярной лаважной жидкости, клиническое улучшение или стабильное течение заболевания через 3-6 месяцев терапии ГК.

Синонимы

  • Болезнь Хаммана — Рича (острая форма).
  • Синдром Хаммана — Рича (хроническая форма).
  • Идиопатический лёгочный фиброз.
  • Криптогенный фиброзирующий альвеолит.
  • Синдром Скеддинга.
  • Склерозирующий альвеолит.
  • Интерстициальная пневмония.
  • Интерстициальный пневмонит.
  • Диффузная интерстициальная болезнь лёгких.
  • Фиброзная дисплазия лёгких.

Экзогенный аллергический альвеолит

МКБ: J67.9
Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточнённой органической пылью

Экзогенный аллергический альвеолит — общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции лёгочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определённого антигена (АГ). Заболевание представляет собой диффузный гранулёматозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани лёгких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции органических и неорганических АГ (антигены). Термин «экзогенный аллергический альвеолит» был предложен J. Pepys в 1967 году. В литературе встречаются и другие названия этой патологии: гиперчувствительный пневмонит, ингаляционная пневмопатия, диффузная интерстициальная пневмония, интерстициальный гранулёматозный пневмонит, зерновая лихорадка. Согласно классификации пневмокониозов, принятой в 1996 году НИИ медицины труда РАМН (утверждена методическими указаниями № 95/235 МЗ и МП РФ), экзогенный аллергический альвеолит относится к группе пневмокониозов, развивающихся от воздействия аэрозолей токсикоаллергического действия[2].

Этиологические факторы, вызывающие развитие профессионального экзогенного аллергического альвеолита, можно разделить на несколько групп:

  • микроорганизмы (бактерии, термофильные актиномицеты, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты);
  • биологически активные субстанции животного (сывороточные белки, шерсть животных и прочее) и растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зёрен);
  • низкомолекулярные соединения (тяжёлые металлы и их соли, диизоцианат толуола, тримелитиковый ангидрид и другие), а также многие лекарственные препараты (антибиотики, интал, нитрофураны, антиметаболиты, антимитотические препараты, ферменты, гормоны и другие).

Заболевание (под названием «лёгкое фермера») впервые было описано J. Campbell в 1932 году. У 5 фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Ведущими причинными агентами, приводящими к развитию «лёгкого фермера», являются термофильные актиномицеты — бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с экзогенным аллергическим альвеолитом, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, T. viridis, T. saccharis, T. candidum. Данные микроорганизмы размножаются при температуре 50-60°С, то есть в тех условиях, которые достигаются при прении и гниении органического материала[2].

Описаны случаи экзогенного аллергического альвеолита у зерноводов, тростниководов, хлопкоробов и хлопкопереработчиков, табаководов, мукомолов, сыроделов, скорняков, обувщиков, шлифовальщиков риса, производителей пеньки, рабочих овощехранилищ, зернохранилищ, кофейных плантаций, у лиц, изготавливающих солод, лекарственные препараты[2].

В этиологии заболевания важная роль отводится истинным грибам, термофильным и другим бактериям, бактериальным продуктам (эндотоксинам, гликопротеидам), животным белкам, белкам рыбы, водорослей, растительной пыли. Возможно развитие экзогенного аллергического альвеолита у работников, контактирующих с пластмассами, полиуретаном, смолами, красителями. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрит. Известны случаи экзогенного аллергического альвеолита при воздействии солей тяжёлых металлов (хрома, кобальта, золота, мышьяка, меди, цинка); инсектицидов, особенно при использовании сульфата меди для опрыскивания фруктовых деревьев, виноградников, томатов; соединений диизоцианата (диизоцианат толуола, диизоцианат гексаметилена, диизоцианат дифенилметана), широко применяемых в автомобильной, резиновой, лакокрасочной промышленности, в производстве полиуретанов. Экзогенный аллергический альвеолит описан у рабочих производств лекарственных препаратов, а также у больных при их использовании (например, у принимающих препараты из гипофиза крупного рогатого скота — питуитрин, адиурекрин). Тяжёлые случаи экзогенного аллергического альвеолита описаны у рабочих производства пепсина, трипсина, пенициллина, стрептомицина, амиодарона, антимитотических препаратов: метотрексата, азатиоприна, 6-меркаптопурина[2].

Патогенез

У большинства больных с лёгким фермера были обнаружены преципитирующие антитела к экстрактам заплесневевшего сена. Экзогенный аллергический альвеолит считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3 и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление. Циркулирующие иммунные комплексы и специфические антитела активируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют интерлейкин (ИЛ)-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствующие росту фибробластов, продукции коллагена. В результате развивается альвеолобронхиолит, происходят образование гранулём, фиброзирование интерстиция лёгких. Для всех видов экзогенного альвеолита, обусловленного действием химических соединений, наряду с развитием иммунных реакций характерно наличие токсических поражений лёгочной ткани (локальных и общих). При данном типе экзогенного аллергического альвеолита почти всегда обнаруживаются антитела к комплексам (соответствующее химическое соединение — белок). Выявляются при этом как IgG-антитела, так и IgЕ-антитела той же специфичности.

Клиническая картина

Различают острый, подострый и хронический аллергический альвеолит. Характер течения экзогенного аллергического альвеолита определяется длительностью контакта с АГ: интермиттирующий контакт с АГ ведёт к острым реакциям, длительный — к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез. Для острой формы экзогенного аллергического альвеолита от воздействия органической пыли (лёгкое фермера) характерно появление лихорадки, озноба, недомогания, кашля, одышки (но без астматического компонента) через 4-8 часов после работы с прелым сеном или другими причинными факторами. Его нередко принимают за грипп или пневмонию. При этой форме заболевания возможно развитие процесса по пневмониеподобному варианту, когда на первый план выходит выраженная одышка, в лёгких прослушиваются крепитация, хрипы.

При элиминации АГ в течение нескольких дней больные выздоравливают. Возможен также астмоидный вариант заболевания, при котором через 15-20 минут после контакта с соответствующим АГ наблюдается клиническая картина, весьма сходная с таковой при приступе бронхиальной астмы: явления удушья, в лёгких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота. При любых вариантах острого течения экзогенного аллергического альвеолита выявляется так называемый «симптом понедельника» (эффект элиминации): за выходные дни (если АГ связан с профессиональной деятельностью) состояние больного улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления экзогенного аллергического альвелита, а в первый же день выхода на работу все возобновляется.

Подострая форма протекает скрыто в течение нескольких недель после воздействия, проявляясь кашлем и одышкой, и может прогрессировать до появления цианоза и нарушения дыхания, когда требуется госпитализация больного. Иногда подострая форма может развиться после острой, особенно при продолжающемся воздействии АГ. У многих больных с острой и подострой формами субъективные и объективные признаки болезни исчезают через несколько дней, недель или месяцев после прекращения воздействия вредного фактора. В противном случае болезнь может перейти в хроническую форму, но частота подобной трансформации неизвестна.

Хроническая форма заболевания может быть представлена постепенно прогрессирующей интерстициальной болезнью лёгких, сопровождающейся продуктивным кашлем и одышкой при физической нагрузке, похуданием без предшествующих проявлений острой или подострой форм. Постепенное развитие заболевания происходит при воздействии низких доз АГ. При аускультации в лёгких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. Развивается булавовидная деформация концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» (finger clubbing), так называемые пальцы Гиппократа (digiti Hippocratici), что связано с нарушением трофики надкостницы и вегетативной иннервации на фоне длительной эндогенной интоксикации и гипоксемии. В дальнейшем у больных формируется хроническое лёгочное сердце с прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Из вариантов экзогенного аллергического альвеолита, развивающихся под воздействием лекарственных препаратов, известны «амиодароновое» и «метатрексатовое лёгкое». Особенности фармакокинетики амиодарона обусловливают характерный для него профиль лёгочной токсичности, что во многом связано с очень длительным периодом полувыведения — в течение 6-12 месяцев. Характерно медленное начало, вялотекущее улучшение после отмены препарата, возможное развитие или рецидив симптомов после прекращения приёма. Поражение лёгких, вызванное амиодароном, развивается во временном интервале от несколько недель до нескольких лет терапии данным лекарственным средством (в среднем через 18-24 месяцев). «Метотрексатовое лёгкое» может развиться при любой продолжительности приёма препарата, но риск возникновения пневмопатий выше в 1-й год терапии. Пневмопатия, обусловленная метотрексатом, характеризуется подострым течением (недели от начала приёма), реже — острым (дни) и хроническим (месяцы). Диагностические признаки «метотрексатового лёгкого»: прогрессирующая одышка; лихорадка более 38°С; тахипноэ более 28 в минуту; признаки интерстициальных изменений при лучевой диагностике; лейкоцитоз; рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания со снижением диффузионной способности лёгких; дыхания со снижением диффузионной способности лёгких; Pо2 менее 50 мм рт. ст.

Диагноз экзогенного аллергического альвеолита ставят на основании данных:

  • об анамнестических признаках — указания в санитарногигиенической характеристике условий труда на наличие контакта с определённым АГ при выполнении профессиональных обязанностей, его определённой экспозиции;
  • о наличии эпизодов одышки, сопровождающейся сухим кашлем, лихорадкой и недомоганием, развивающейся через несколько часов после ингаляции соответствующего АГ, и исчезновении респираторных симптомов заболевания после прекращения контакта с АГ;
  • объективных, аускультативных данных о наличии двусторонней крепитации над лёгкими;
  • консультации врача-аллерголога, пульмонолога, профпатолога;
  • лабораторных исследований; повышен уровень ИЛ8, который является важнейшим фактором хемотаксиса нейтрофилов, тем самым определяя нейтрофилию и лимфоцитопению; увеличен уровень фактора некроза опухолей-β, который стимулирует пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена; повышаются СОЭ, уровень С-реактивного белка; определяется ревматоидный фактор; эозинофилия выявляется редко; обнаруживаются повышенные уровни общих IgG и IgM, специфические преципитирующие антитела к «виновному» АГ (методами двойной диффузии, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментными методами);
  • инструментальных исследований: при исследовании функции внешнего дыхания выявляется рестриктивный тип вентиляционных нарушений со снижением лёгочных объёмов, возможны обструктивные изменения со снижением скоростных показателей форсированного выдоха; диагностируется гипоксемия как при физической нагрузке, так и в покое; определяются положительные кожные скарификационные пробы (исследование проводится врачом-аллергологом); положителен провокационный ингаляционный тест; материалы, которые используют для тестов, готовят из пыли «подозрительного» вещества или из экстрактов смеси АГ-субстанций, полученных с помощью различных химических процессов; у чувствительных пациентов после тестирования могут развиться выраженное обострение заболевания, значительная гипоксемия, поэтому многие пациенты неохотно идут на исследование.

При рентгенографии лёгких на начальной стадии наблюдается обширное затемнение лёгочных полей, в дальнейшем — множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение; при устранении контакта с органической пылью они полностью исчезают. При острой и подострой формах могут отмечаться снижение прозрачности лёгочных полей по типу «матового стекла», нечёткие пятна, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты; при хронической форме заболевания появляется сеть диффузных узелковых инфильтратов, а также возникают такие нарушения, как плевральный выпот, уплотнение или прикорневая аденопатия.

При проведении компьютерной томографии лёгких с высоким разрешением обнаруживаются множественные мелкие очаговые тени на фоне сетчатой перестройки лёгочного рисунка. Определяются узелковые затемнения, зоны «матового стекла». Часто выявляются буллёзное вздутие лёгочной паренхимы и трансформация лёгочной ткани по типу сотового лёгкого. Иногда наблюдается симптом воздушной ловушки.

Сцинтиграфия лёгких с галлием позволяет выявить острый альвеолит, однако этот метод исследования неспецифичен, его результаты плохо коррелируют с клинической картиной заболевания и морфологическими изменениями в лёгких, а отрицательный результат не исключает наличия заболевания.

При анализе цитоза бронхоальвеолярного лаважа можно выявить увеличенное в 5 раз содержание различных популяций Т-лимфоцитов (преимущественно CD8+), при «амиодароновом лёгком» — пенистые макрофаги.

Биопсия лёгкого показана, если для постановки диагноза недостаточно других критериев.

При активной фазе болезни в биоптате определяются интерстициальный альвеолярный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, лимфоцитов, иногда — из эозинофилов и нейтрофилов, гранулёмы, слабовыраженный интерстициальный фиброз. Возможно наличие гигантских клеток и телец Шаумана, но они неспецифичны для экзогенного аллергического альвеолита. Часто развиваются облитерирующий бронхиолит, перибронхиальные воспалительные инфильтраты. Гранулёматоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при экзогенном аллергическом альвеолите, но все эти элементы выявляются не всегда.

Дифференциальная диагностика

Сходная рентгенологическая картина наблюдается и при лёгочных диссеминациях опухолевой природы (бронхиолоальвеолярный рак, карциноматоз, поражение лёгких при лимфогранулёматозе, лейкозах). Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулёматозами лёгких (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз, пневмомикозы), лёгочными проявлениями при системных васкулитах и ангиитах (узелковый периартериит, гранулёматоз Вегенера, идиопатический гемосидероз лёгких, синдром Гудпасчера. Так, верификацию саркоидоза осуществляют на основании гистологического исследования биоптатов лёгочной ткани, позволяющего выявить специфические изменения. Воможно проведение пробы Квейма. Карциноматоз лёгких протекает более тяжело, сопровождается интоксикацией и выраженной дыхательной недостаточностью. На рентгенограммах лёгких выявляются полиморфные очаговые тени с нечёткими контурами, отсутствует «обрубленность» корней лёгких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в лёгких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Лечение

Поскольку эффективность лечения зависит главным образом от прекращения воздействия АГ, большое значение имеют его идентификация и устранение контакта. Единственным эффективным средством лечения подострой и хронической форм заболевания являются системные глюкокортикостероиды — ГКС (при острой форме не применяются). ГКС отменяют по достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на них. Если в период снижения дозы ГКС состояние больного ухудшается, следует вернуться на предшествующую ступень терапии. При резистентности заболевания к ГКС иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин (эффективность не доказана). У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей применяются бронходилатирующие лекарственные средства. Используются бета-адреномиметики (фенотерол, формотерол), антихолинергические препараты (прежде всего — ипратропия бромид), реже — метилксантины. При назначении метилксантинов следует учитывать, что клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, лёгочном сердце, лихорадке. При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: длительная кислородотерапия при дыхательной недостаточности, антибиотики при бактериальных осложнениях, диуретики при застойной сердечной недостаточности и других.

Прогноз

Прогноз при экзогенном аллергическом альвеолите зависит от своевременности выявления заболевания. При его остром и подостром течении изменения в лёгких обратимы, и спустя несколько дней, недель или месяцев после прекращения контакта с АГ симптомы заболевания полностью исчезают. При хронической форме прогноз во многих случаях неблагоприятен или, по крайней мере, сомнителен. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с АГ и плохо поддаваться лечению.

Профилактика

Главные способы профилактики экзогенного аллергического альвеолита: совершенствование технологических процессов (герметизация, механизация технологий, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и другие); качественное проведение при поступлении на работу предварительных профилактических медицинских осмотров согласно Приказу Минздравсоцразвития РФ № 302-н от 12.04.11 «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования) и Порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжёлых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда»; периодическое аллергологическое обследование работающих.

Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приёму на работу, связанную с контактом с производственными веществами токсико-аллергического действия, являются: тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей; хронические заболевания бронхолёгочной системы; аллергические заболевания, развивающиеся при работе с аллергенными аэрозолями; врождённые аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца. Определяя трудоспособность больных экзогенным аллергическим альвеолитом, следует учесть, что наличие заболевания является абсолютным противопоказанием для продолжения работы в контакте с причинным веществом. Больной признаётся стойко частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве и медицинской и социальной реабилитации.

Токсический альвеолит

Токсический альвеолит
МКБ-10 J68
МКБ-9 506

ТА (токсический фиброзирующий альвеолит — ТФА) развивается вследствие прямого токсического действия на лёгочную ткань различных химических соединений без опосредования иммунной системой. Эти соединения могут попадать в альвеолы как аэрогенно в процессе дыхания, так и с током крови (то есть гематогенно). К веществам, наиболее часто вызывающим альвеолит, относятся некоторые лекарства (большинство противоопухолевых средств, иммунодепрессанты, некоторые сульфаниламиды, нитрофурановые препараты, хлорпропамид, анаприлин, L-аспарагиназа, кислород), производственные токсиканты (газы — сероводород, хлор, аммиак, тетрахлорметан; металлы и их соединения — марганец, бериллий, ртуть, никель, железо, кадмий, цинк; минеральные соединения (пыль) — асбест, тальк, цемент; хлопковая пыль; пластмассы — полиуретан, политетрафторэтилен; гербициды). Помимо дозы и продолжительности токсического воздействия вещества в возникновении ТА большую роль играет индивидуальная непереносимость того или иного соединения. Многие пневмотоксические вещества наряду с прямым воздействием на альвеолы, вызывают иммунопатологический процесс, сходный с развивающимся при экзогенном аллергическом альвеолите.

Патогенетическое развитие болезни, симптомы, течение, данные рентгенологического исследования при ТА аналогичны наблюдаемым при экзогенном аллергическом альвеолите (одышка, кашель, чаще сухой, жёсткое дыхание, цианоз, иногда хрипы в лёгких). Встречаются как острые, так и затяжные (хронические) формы[3]. Нередок исход в пневмофиброз. Важнейшая роль в подтверждении токсического генеза этого вида альвеолита принадлежит анамнезу.

Лечение — немедленное прекращение действия этиологического фактора, глюкокортикоиды. Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил работы с токсическими веществами и охраны труда на производстве, осторожном назначении потенциально пневмотоксических лекарственных препаратов, регулярном контроле за состоянием лёгких в процессе их приёма для раннего выявления признаков альвеолита.

См. также

Примечания

  1. ↑ Публикации в СМИ. Дата обращения: 17 июля 2024.
  2. ↑ 1 2 3 4 Косарев В., Бабанов С. Экзогенный аллергический альвеолит // Русский врач. — 2013.
  3. ↑ Альвеолит токсический фиброзирующий — Альвеолит Архивировано 13 ноября 2011 года.
Источник — https://ru.ruwiki.ru/w/index.php?title=Альвеолит&oldid=1205792081