Обструктивный хронический бронхит
Хрони́ческий обструкти́вный бронхи́т —— хроническое воспаление бронхов диффузного характера, сопровождающееся нарушением мукоцилиарного клиренса, гиперсекрецией слизи и стойкой бронхиальной обструкцией[1]. Заболевание развивается преимущественно под воздействием длительного раздражения дыхательных путей табачным дымом, профессиональными и бытовыми поллютантами[2]. В современной клинической практике хронический обструктивный бронхит рассматривается как один из фенотипов хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ)[2][3].
Классификация
Классификация Г. И. Непомнящих[4]:
- катаральный хронический бронхит;
- катарально-склеротический хронический бронхит;
- склеротический (гранулирующий) хронический бронхит.
Согласно клиническим рекомендациям выделяют следующие классификации[2]:
- по характеру воспаления:
- катаральный;
- слизисто-гнойный;
- гнойный.
- по степени тяжести течения:
- лёгкая;
- средняя
- тяжёлая.
- по фазе заболевания:
- обострение;
- нестойкая ремиссия (стихающее обострение);
- клиническая ремиссия.
Этиология
Хронический обструктивный бронхит развивается вследствие длительного воздействия факторов, вызывающих хроническое воспаление бронхиального дерева. В возникновении заболевания участвуют экзогенные и эндогенные факторы, при этом ведущая роль принадлежит ингаляционным раздражителям. Основным этиологическим фактором считается курение табака, включая активное и пассивное. Риск развития заболевания возрастает пропорционально стажу курения и количеству выкуриваемых сигарет. Табачный дым содержит тысячи химических соединений, вызывающих хроническое воспаление дыхательных путей, повреждение реснитчатого эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса[2][3].
К значимым факторам риска также относятся длительное воздействие промышленных аэрозолей, органической и неорганической пыли, дыма, сварочных газов, выхлопных газов, паров химических веществ и других профессиональных вредностей. В странах с низким уровнем дохода существенную роль играет использование биомассы (древесины, угля, навоза и растительных остатков) для приготовления пищи и отопления помещений при недостаточной вентиляции[2][3].
Дополнительными предрасполагающими факторами являются загрязнение атмосферного воздуха, холодный и влажный климат, повторные вирусные и бактериальные инфекции дыхательных путей, аллергические заболевания, нарушения местной иммунной защиты, хроническая патология верхних дыхательных путей, гастроэзофагеальный рефлюкс, а также генетическая предрасположенность. Современные генетические исследования выявили ряд локусов, ассоциированных с хронической гиперсекрецией слизи и развитием хронического бронхита[2][3]. Во время обострений наиболее частыми инфекционными возбудителями являются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis; вирусные инфекции также играют важную роль в развитии обострений заболевания[2][3].
Патогенез
Основу патогенеза хронического обструктивного бронхита составляет хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов, возникающее под действием ингаляционных раздражителей. Наиболее важную роль играют табачный дым и профессиональные поллютанты, которые вызывают активацию нейтрофилов, макрофагов и других клеток врождённого иммунитета[2][3].
Под влиянием медиаторов воспаления происходит гиперплазия бокаловидных клеток и гипертрофия подслизистых бронхиальных желёз, сопровождающиеся гиперсекрецией слизи. Одновременно увеличивается синтез муцинов, вследствие активации рецептора эпидермального фактора роста. Нейтрофильная эластаза и активные формы кислорода дополнительно стимулируют секрецию слизи и дегрануляцию бокаловидных клеток[3].
Избыточная продукция густого вязкого секрета в сочетании с повреждением реснитчатого эпителия нарушает мукоцилиарный клиренс. Снижается содержание секреторного иммуноглобулина A, лизоцима и лактоферрина, ухудшается барьерная функция слизистой оболочки бронхов, что способствует персистенции микроорганизмов и поддержанию хронического воспаления[2].
По мере прогрессирования заболевания развиваются воспалительный отёк слизистой оболочки, плоскоклеточная метаплазия эпителия, инфильтрация стенки бронхов воспалительными клетками и ремоделирование дыхательных путей. Распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи сопровождается нарушением их проходимости, а также ухудшением дренажной функции бронхиального дерева вследствие сочетания бронхоспазма, гиперсекреции слизи и закупорки просвета бронхов вязким секретом[2].
Нарушение мукоцилиарного клиренса создаёт условия для хронической бактериальной колонизации дыхательных путей и повторных инфекционных обострений, которые поддерживают воспалительный процесс и способствуют дальнейшему ремоделированию бронхиальной стенки. При длительном течении заболевания поражение мелких дыхательных путей и стойкая бронхиальная обструкция могут приводить к формированию хронической обструктивной болезни лёгких[2][3].
Эпидемиология
Точные данные о распространённости хронического обструктивного бронхита отсутствуют, поскольку в современной международной литературе данный термин редко используется как самостоятельная нозологическая единица и большинство пациентов рассматриваются в рамках хронической обструктивной болезни лёгких[2][3].
Хронический обструктивный бронхит наиболее часто развивается у лиц старше 40 лет, длительно курящих или подвергающихся воздействию профессиональных аэрополлютантов, промышленной пыли, дыма и других ингаляционных поллютантов. Среди пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких клинические признаки хронического бронхита выявляются примерно у 27—35 % больных, что позволяет рассматривать хронический обструктивный бронхит как один из клинических фенотипов хронической обструктивной болезни лёгких[2][3].
Диагностика
Диагноз хронического обструктивного бронхита устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза и результатов инструментального обследования после исключения других причин хронического кашля и бронхиальной обструкции.
Клиническая картина
Основным клиническим проявлением хронического обструктивного бронхита является хронический продуктивный кашель, сопровождающийся выделением мокроты. У части пациентов мокрота может не откашливаться, а проглатываться, вследствие чего кашель ошибочно воспринимается как сухой. Количество и характер мокроты могут изменяться в зависимости от активности воспалительного процесса[2].
По мере прогрессирования заболевания появляются признаки бронхиальной обструкции, прежде всего одышка, первоначально возникающая при физической нагрузке, а затем и в покое. Также могут наблюдаться свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клетке, повышенная утомляемость и снижение переносимости физических нагрузок[3].
В период ремиссии мокрота обычно имеет слизистый, прозрачный или беловатый характер. Появление слизисто-гнойной или гнойной мокроты, увеличение её объёма, усиление кашля и нарастание одышки чаще свидетельствуют об инфекционном обострении заболевания. Наиболее частыми признаками обострения являются усиление кашля, увеличение количества и изменение характера мокроты, а также нарастание одышки. В тяжёлых случаях возможно развитие дыхательной недостаточности[2][3].
При физикальном обследовании в начальных стадиях изменения могут отсутствовать. По мере прогрессирования заболевания выявляются удлинение фазы выдоха, рассеянные сухие свистящие хрипы, жёсткое дыхание и признаки нарушения бронхиальной проходимости. При выраженной бронхиальной обструкции могут определяться признаки гиперинфляции лёгких, включая коробочный перкуторный звук и ослабление дыхательных шумов[2][3].
Хронический обструктивный бронхит нередко сочетается с другими заболеваниями органов дыхания, включая хроническую обструктивную болезнь лёгких, бронхоэктазы, бронхиальную астму и инфекционные заболевания лёгких, что может изменять клиническую картину и тяжесть течения заболевания[2].
Лабораторные исследования
Специфических лабораторных маркеров хронического обструктивного бронхита не существует. В период ремиссии показатели клинических и биохимических исследований крови могут оставаться в пределах нормы. При инфекционном обострении возможно повышение числа лейкоцитов, концентрации C-реактивного белка и других неспецифических маркеров воспаления[2].
Инструментальные исследования
Спирометрия является основным методом инструментальной диагностики. Наличие стойкой бронхиальной обструкции подтверждается снижением отношения объёма форсированного выдоха за первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких. Хронический бронхит считают обструктивным при выявлении спирометрических признаков ограничения воздушного потока. Исследование функции внешнего дыхания также позволяет провести дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью лёгких[2][5].
Рентгенография органов грудной клетки рекомендуется всем пациентам с подозрением на хронический обструктивный бронхит для исключения других заболеваний лёгких, включая пневмонию, туберкулёз и новообразования. При неосложнённом течении заболевания рентгенологические изменения могут отсутствовать либо выявляется усиление и деформация лёгочного рисунка[2].
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика хронического обструктивного бронхита проводится со следующими состояниями[3]:
- острый обструктивный бронхит;
- острый синусит;
- дефицит альфа-1-антитрипсина;
- бронхиальная астма;
- бактериальный фарингит;
- бронхоэктатическая болезнь;
- бронхиолит;
- бронхомаляция;
- хронический синусит;
- хроническое гнойное заболевание лёгких
- муковисцидоз;
- диффузный панбронхиолит;
- эндемические грибковые и паразитарные инфекции;
- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
- иммунодефицитные состояния;
- грипп;
- рак лёгких;
- побочные эффекты лекарственных препаратов;
- обструкция или анатомические аномалии дыхательных путей;
- обструктивное апноэ во сне;
- коклюш;
- пневмония;
- постинфекционный кашель;
- первичная цилиарная дискинезия;
- лёгочный фиброз;
- сердечная недостаточность;
- трахеомаляция;
- туберкулёз;
- синдром кашля верхних дыхательных путей.
Осложнения
Могут наблюдаться следующие осложнения:
- ухудшение функции лёгких;
- тревога и депрессия;
- астма;
- бронхоэктазы;
- лёгочное сердце;
- кровохарканье;
- повышенный риск сердечных заболеваний;
- повышенная восприимчивость к респираторным инфекциям (грипп, пневмония и обычная простуда);
- остеопороз вследствие неподвижности и применения кортикостероидов;
- пневмоторакс;
- лёгочная гипертензия[3].
Лечение
Лечение хронического обструктивного бронхита направлено на уменьшение выраженности симптомов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение частоты обострений, замедление прогрессирования заболевания и повышение качества жизни пациентов. Поскольку хронический обструктивный бронхит в современной клинической практике рассматривается как фенотип или проявление хронической обструктивной болезни лёгких, медикаментозная терапия проводится в соответствии с рекомендациями по лечению хронической обструктивной болезни лёгких[3][6].
Наиболее эффективной мерой, способной замедлить прогрессирование заболевания, является полный отказ от курения. Пациентам также рекомендуется исключить воздействие профессиональных и бытовых ингаляционных поллютантов, включая табачный дым, промышленную пыль, химические аэрозоли и продукты сгорания биомассы[3][6].
Основу медикаментозной терапии составляют ингаляционные бронходилататоры. В зависимости от выраженности симптомов и риска обострений применяются длительно действующие β2-агонисты, длительно действующие антихолинергические препараты или их комбинация. Короткодействующие бронходилататоры используют для быстрого купирования симптомов[6][7].
При хроническом кашле с трудноотделяемой вязкой мокротой могут применяться муколитики (например, ацетилцистеин, карбоцистеин), способствующие улучшению мукоцилиарного клиренса и снижению частоты обострений у части пациентов[3][6].
Во время инфекционных обострений проводят коррекцию бронхолитической терапии. При наличии признаков бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты. При тяжёлых обострениях применяют короткий курс системных глюкокортикостероидов, а при развитии дыхательной недостаточности — кислородотерапию и другие методы респираторной поддержки по показаниям[3][6].
Прогноз
Прогноз при хроническом обструктивном бронхите зависит от выраженности бронхиальной обструкции, длительности заболевания, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, продолжения курения и частоты обострений. При раннем выявлении заболевания и устранении факторов риска, прежде всего отказе от курения, возможно замедление прогрессирования нарушений функции лёгких и снижение частоты обострений[3][6].
Диспансерное наблюдение
Наблюдение у врача-пульмонолога.
Профилактика
Наиболее эффективной мерой профилактики является полный отказ от курения и предотвращение воздействия пассивного табачного дыма. Также рекомендуется ограничение воздействия профессиональных вредностей, промышленных аэрозолей, пыли, химических веществ, продуктов сгорания биомассы и загрязнённого атмосферного воздуха[6][8].
Для профилактики инфекционных обострений рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа, вакцинация против пневмококковой инфекции, а также проведение других профилактических прививок в соответствии с национальными рекомендациями и возрастными показаниями[3][6].
Важное значение имеют поддержание регулярной физической активности, участие в программах лёгочной реабилитации, обучение правильной технике использования ингаляторов и своевременное лечение инфекций дыхательных путей. Комплекс этих мероприятий способствует уменьшению частоты обострений, улучшению качества жизни и замедлению прогрессирования заболевания[6][8].
Примечания
- ↑ В Ф. Каменев, Н И. Оболонкова, Ю С. Бончук. Особенности иммунокоррегирующей терапии у больных хроническим обструктивным бронхитом // Актуальные проблемы медицины. — 2005. — № 1 (21).
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Российское респираторное общество. Хронический бронхит. Рубрикатор клинических рекомендаций. Министерство здравоохранения Российской Федерации (28 декабря 2024). Дата обращения: 21 июля 2026.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Widysanto A., Goldin J., Mathew G. Chronic Bronchitis (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (6 февраля 2025). Дата обращения: 21 июля 2026.
- ↑ Черняев А. Л. Патоморфология хронического обструктивного бронхита // РМЖ : Журнал. — 1997. — Т. 17, № 3.
- ↑ Wise R. A. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Справочник MSD. MSD Manuals (январь 2026). Дата обращения: 22 июля 2026.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Kanchustambham V., Brown B. D. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). StatPearls. StatPearls Publishing (15 апреля 2026). Дата обращения: 22 июля 2026.
- ↑ Nici L., Mammen M. J., Charbek E., et al. Pharmacologic Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. — 2020-05-01. — Т. 201, вып. 9. — С. e56–e69. — ISSN 1535-4970 1073-449X, 1535-4970. — doi:10.1164/rccm.202003-0625st.
- ↑ 1 2 Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (амер. англ.). www.who.int (10 июня 2026). Дата обращения: 22 июля 2026.
Литература
- Черняев А. Л. Патоморфология хронического обструктивного бронхита // РМЖ. — 1997. — Т. 17, № 3.
- Widysanto A., Goldin J., Mathew G. Chronic Bronchitis (англ.) // StatPearls Publishing. — 2025.
- Kanchustambham V., Brown B. D. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) (англ.) // StatPearls Publishing. — 2026.
- World Health Organization. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (англ.) // WHO Fact Sheet. — 2026.
- Российское респираторное общество. Хронический бронхит : клинические рекомендации // Рубрикатор клинических рекомендаций. — Москва: Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2024.
- Nici L., Mammen M. J., Charbek E., et al. Pharmacologic Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline (англ.) // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. — 2020. — Vol. 201, no. 9. — P. e56–e69. — doi:10.1164/rccm.202003-0625st.